SSブログ

No.311 - 高校数学で理解するRSA暗号の数理(2) [科学]


4. RSA暗号の証明


4.1  RSA暗号

RSA暗号の公開鍵・秘密鍵の作成方法と暗号化・複号化の計算式を定理として記述すると次の通りです。

pq を相異なる素数とし、 n=pq とする。

e m = p-1 q-1 と素な数、d を、 de 1 mod m を満たす数とする。この前提で、

暗号化: P e C mod n ならば
複号化: C d P mod n である。

P :平文。 C :暗号文 )


RSA暗号において、暗号化・複合化に必要なのは公開鍵の en と 秘密鍵の d であり、それらを生成するのに使った pq は不要です。というより、pq ないしは p-1 q-1 が漏れると暗号が破られてしまうので、これらの数は鍵を生成した後は破棄(情報を安全に抹消)する必要があります。

以下に、上の「複号化の式」が成り立つことを証明します。まず合同式の累乗 1.2 を使って「暗号化の式」の両辺を d 乗すると、

C d P de mod pq  ⋯ (1)

となります。ここで、 de 1 mod p-1 q-1 なので、 de = k p-1 q-1 + 1 と表現できます。従って、

P de = P k p-1 q-1 + 1

となります。累乗を分解すると、

P de = P p-1 q-1 k · P  ⋯ (2)

です。一方、フェルマの小定理 3.1 により、

P p-1 1 mod p

となります。合同式の累乗の定理 1.2 により、この式の両辺を q-1 乗すると、

P p-1 q-1 1 mod p  ⋯ (3)

が得られます。さらに、フェルマの小定理 3.1 により、

P q-1 1 mod q

ですが、両辺を p-1 乗して、

P p-1 q-1 1 mod q  ⋯ (4)

となります。ここで、pq は互いに素なので、1.5 の合同式の定理を (3), (4) に適用すると、

P p-1 q-1 1 mod pq

を導くことができます。この式の両辺を 1.2 を使って k 乗すると、

P p-1 q-1 k 1 mod pq

であり、さらに両辺に合同式の乗算 1.1c を使って P をかけると、

P p-1 q-1 k ·P P mod pq  ⋯ (5)

となります。従って、 (1), (2), (5) を合わせると、

C d P mod pq

となり、RSA暗号の複号化の式が証明できました。

 最小公倍数 

以上の証明の過程を改めて振り返ってみると、「m p-1 の倍数であり、かつ q-1 の倍数」であれば、RSA暗号は成立することが分かります。つまり「m p-1 q-1 の公倍数」であれば成立する。そのような m は、

m = np p-1 m = nq q-1

の2通りに表現できます。すると、 de 1 mod m なので、

de = kp p-1 + 1 de = kq q-1 + 1

と2通りに表せます。ここから、

P de = P kp p-1 + 1 P de = P · P p-1 kp P de P mod p P de = P kq q-1 + 1 P de = P · P q-1 kq P de P mod q P de P mod pq C de P mod pq

となって、平文が復元できます。この考察から分かるのは、m の最小値は「 p-1 q-1 の最小公倍数」ということです。最小公倍数を LCM で表すと、

m = LCMp-1 q-1

であればRSA暗号は成立します。そして一般に、

LCMa b = a × b gcd a b

です。最大公約数・ gcd は「2. ユークリッドの互除法」を使って高速に計算できるので pq が巨大数であっても最小公倍数・ LCM は計算可能です。

 累乗の剰余を求めるアルゴリズム 

RSA暗号では、暗号化と複号化で "累乗(冪乗)の剰余"(冪剰余と呼ぶ)を求める計算が出てきます。この計算で使う公開鍵 en も秘密鍵 d も、また平文や暗号文も、実用的には10進数で300桁とか、そういった巨大な数です。

しかし巨大な数であっても、累乗の剰余計算ができるアルゴリズムがあります。その一つとして、ここでは「2分割法」で説明します。前回の「RSA暗号の例題」であげた、

C = 82133 mod143=4

の例で説明します。考え方としては「2.ユークリッドの互除法」と同じで、問題をより "小さな問題" に置き換えるというものです。つまり、133乗を求める代わりに

C1 = 8266 mod143

が求まったとしたら、 C は、

C = C1 · C1 · 82 mod143

で計算できます。さらに、その C1 は、

C2 = 8233 mod143

が求まったとしたら、

C1 = C2 · C2 mod143

で計算できます。この2分割を次々と続けていくと、82の16乗、8乗、4乗、2乗、1乗を 143 で割った剰余が求まれば良いことになります。これを逆にたどって電卓で順次計算してみると、

mod143 821 82 822 3 824 9 828 81 8216 126 8233 103 8266 27 821334

となり、答の 4 が求まりました。これをプログラム言語で記述すると次の通りです。


4.2  2分割法による冪剰余計算

P e modn を求める関数 RSA(Javascriptで記述)。

function RSA( P, e, n ) {
 if( e == 1 ) return P % n;//①
 else {
  var h=RSA(P, Math.floor(e/2), n);//②
  var c=( h * h ) % n;//③
  if( e % 2 == 0 ) return c;//④
  else return ( c * P ) % n;//⑤
 }
}


次はこのアルゴリズムの補足説明です。

① e が 1 なら P % n が答なので、それを関数値として返す。% は Javascript の剰余演算子で、P mod n と同じ意味。

② e が 1 でないときは、e を半分(約半分)にして答を求める。Math.floor() は小数点以下を切り捨てる Javascript の組み込み関数。Javascript では実数と整数の区別がないので必要。

③ その "半分の答" を2乗し、剰余を求めて仮の答 C とする。

④ e が偶数なら C が正しい答。それを関数値として返す。

⑤ e が奇数なら C にさらに P を掛け、剰余を求めて関数値として返す。

e, n, d が10進数で300桁程度の巨大数とします。 2 1000 は約300桁の数なので、"2分割法" を使うと1000回程度の剰余計算を繰り返すこと答が求まります。この程度の計算は現在のコンピュータで可能です。ただし可能といっても 1000回の繰り返しはさすがに大変なので、実用的にはこれを高速化する手法がいろいろと開発されています。

2. ユークリッドの互除法」で、公開鍵 en e と秘密鍵 d について、たとえ巨大数であっても高速に算出できることを書きました。それに加えて、暗号化・複号化で使われる「巨大数の累乗の剰余計算」も算出可能であり、RSA暗号の全体が "計算可能" であることが証明できました。


今までのまとめ


実用的な RSA暗号を構成するときに必要なのは、巨大な素数 p, q (10進数で150桁程度かそれ以上)です。こういった素数をどうやって作り出すか、また素数であることの判定をどうやってするかの計算手法については割愛します。

今までのRSA暗号についての説明全体をまとめると、以下の2点になるでしょう。

◆ RSA暗号は数論(整数論)の基礎から構成されている(合同、ユークリッドの互除法、フェルマの小定理、・・・・・)。

◆ RSA暗号における公開鍵・秘密鍵の生成式、暗号化・復号化の式は、実用的に計算可能である。

RSA暗号は現代の情報化社会にとって必須のものであり、社会インフラの重要な構成要素です。それは、数学が実用的に、かつ直接的に社会に役立っている例なのでした。

 
RSA暗号とオイラー関数・オイラーの定理 
 

RSA暗号の成立性の証明はこれまでで尽きていますが、以降はRSA暗号と関係が深い「オイラー関数」を説明し、次に「オイラーの定理」を導いて、そこからRSA暗号の原理を導出します。まずその前提としての「中国剰余定理」です。


5. 中国剰余定理


5~6世紀頃の中国で成立した算術書『孫子算経』に、

3で割ると2余り
5で割ると3余り
7で割ると2余る数は何か

という問題が書かれています。答は23ですが、これを一般化した定理を「中国剰余定理」と呼んでいます。

5.1  中国剰余定理

与えられた k 個の整数、 m1 , m2 , , mk は、どの2つをとっても互いに素とする。このとき任意に与えられた k 個の整数、 a1 , a2 , , ak についての k 個の式、

xa1 mod m1 xa2 mod m2  ⋮ xak mod mk

同時に満たすx が存在し、この解は M=m1 m2 mk を法として唯一である。


x1 x2 の2つの解があったとします。すると、 mod m1 の式から、

x1a1 mod m1 x2a1 mod m1

となり、1.1b により、

x1 - x2 0 mod m1

となります。同様に、 mod m2 の式から、

x1 - x20 mod m2

が言えます。 m1 m2 は互いに素なので、ここで 1.5 を適用すると、

x1 - x2 0 mod m1 m2

となります。以上のことは m3 から mk までの全ての式についても言えるので、1.5 を順次適用することにより、

x1 - x20 mod m1 m2 mk

となります。つまり、

x1 x2 modM

です。従って、解 x が複数あったとしても、それらは全て M を法として合同になります(= 解は M を法として唯一)。



ここで

Mi = M m i

とおくと、 gcd mi Mi = 1 なので、2.3 により、

Mi · Ni 1 mod mi

となる Ni が存在します。これを使って、

x = i=1 k ai Mi Ni

とおくと、それが解になります。なぜなら Mi の作り方から i 番目の項以外の項は mi で割り切れるので、i 番目の項単独で「 mi を法として x と合同」になります。つまり、

x ai Mi Ni mod mi

です。一方、合同の性質の 1.4 において y=1 とおくと 1.4 は、

axb modm かつ、
ax1 modm のとき、
axb modm

となります。1.4 の「xm と互いに素」という条件は、 x1 modm で満たされています。このことを適用すると、

x ai Mi Ni mod mi Mi · Ni 1 mod mi

という2つの条件から、

x ai mod mi

となります。これが全ての i について成り立つ。従って x が解であることが証明できました。また前段で証明したように全ての解は M を法として合同なので、x が唯一の解です。



中国剰余定理の意味を直感的に理解するために、 k=2 m1 =3 m2 =4 M=12 とし、x の全て解についての対応表を作ってみると次の通りになります。

xmod3mod4 000 111 222 303 410 521 602 713 820 901 1012 1123

この表をみると、 0   1   2 を繰り返し並べ( mod3 の列)、 0   1   2   3 を繰り返し並べると( mod4 の列)、34 が互いに素の関係にあるために、 0 0 3 × 4 = 12 回繰り返さないと現れないことが分かります。その間、x は12未満の全ての数をとり mod3 mod4 全ての組み合わせが現れる。このため、 mod3 mod4 の1つの組み合わせに対して解 x が唯一になるわけです。この状況は k がどんな数であっても、 mk どの2つをとっても互いに素である限り変わらない。

「互いに素」なゆえに成立するこのイメージは、次のオイラー関数の証明に役立ちます。


6. オイラー関数


Leonhard_Euler.jpg
レオンハルト・オイラー
(Wikipediaより)
オイラー(1707-1783)はスイスのバーゼルに生まれた18世紀ヨーロッパの大数学者です。その業績は多岐に渡り、オイラー ・・・(何とか)という定理や公式、関数、数式、等式、図などがどっさりとあります。

以下の「オイラー関数」は、一般に関数名をギリシャ文字の φ (ファイ)で表記するので「オイラーの φ 関数」とも呼ばれています。数論ではたびたび出てくる関数です。

余談ですが、オイラーは20歳台後半で右目を失明しました。ここに掲載した肖像画にもそれが現れています。


6.1  オイラー関数

オイラー関数 φ の定義は以下のとおり。

φ m  : m 以下で、m とは互いに素な自然数の個数

pq を相異なる素数とするとき、オイラー関数は次の性質をもつ。

(素数のオイラー関数値)

  6.1a  φ p=p-1

(素数の積のオイラー関数値)

  6.1b  φ pq=p-1q-1

(素数の累乗のオイラー関数値)

  6.1c  φ pα = pα - pα-1

なお「互いに素」は、すなわち「最大公約数が 1」であり、 gcd 11 = 1 なので、 φ 1 = 1


まず 6.1a ですが、素数 pp 未満のすべての自然数と互いに素です。従って、 φ p = p-1 です。

次に pq 以下の数で、p で割り切れるのは pq を含んで q 個、q で割り切れるのは pq を含んで p 個です。 pq 以下の数の全体は pq 個なので、 pq 以下の数で p でも q でも割り切れない数の個数(= pq と互いに素な数の個数)は、

φ pq = pq-p-q+1 φ pq = p-1q-1

です(6.1b)。上の式の1行目で、 -p -q には pq の分が重複しているので +1 してあります。

さらに、 pα 以下の数で、p の倍数は全て pα と共通の約数 p を持ちます。 pα 以下の p の倍数の個数は pα を含んで、

p α p = pα-1

なので、 φpα は、

φ pα = pα-pα-1

となります(6.1c)。このオイラー関数に関しては、次の「乗法性」が重要です。


6.2  オイラー関数の乗法性

gcd mn = 1 mn は互いに素 )のとき

φmn=φmφn


一般に、関数のこのような性質を "乗法性"、このような関数を "乗法的関数" と呼んでいます。証明は3段階で行います。キーワードは「中国剰余定理」と「1対1対応」です。

 第1段 

0 i < m 0 j < n である数を選び ij のペアを作ります。i の選択肢は m 個、j の選択肢は n 個で、それぞれ独立して選ぶので、相異なる ij のペアの数は mn 個です。

仮定により mn は互いに素です。従って、それぞれの ij のペアについて中国剰余定理 5.1 により、

x i modm x j modn

を同時に満たす x が、 mn を法として唯一存在します。つまり 0 x < mn の範囲では x が一意に決まります。これは ij のペアに x を対応づけられることを意味します。

逆に、 0 x < mn である x を1つ選ぶと、それに対して mod m mod n を求めて ij のペアと対応づけられる。つまり、

mn 個の ij のペアと mn 個の x の間に1対1対応が作れる

ことになります。

 第2段 

第1段の方法で作った「1対1に対応する ij のペアと x」については、

im と素であるなら、xm と素

になります。なぜなら、もし xm に共通の約数 a があったとすると(= a|x でかつ a|m )、中国剰余定理の前提から

x = km + i

と表せるので a|i となり、aim の共通の約数にもなってしまって「im と素」という仮定に反するからです。全く同様に、

jn と素であるなら、xn と素

です。この2つを合わせると、

ij のペアにおいて「im と素」で、かつ「jn と素」であれば、「1対1対応がつけられた xmn の2つの数と素」

になります。「xmn の2つの数と素」であることは「x mn と素」ということにほかなりません。つまり、

ij のペアで「im と素」であり、かつ「jn と素」であれば「 ij と1対1対応がつけられた x mn と素」

です。その逆に「x mn と素」であるなら「xmn の2つの数と素」です。そうすると中国剰余定理の前提から「im と素」でかつ「jn と素」になります。つまり、まとめると、

ij のペアのうち「im と素で、jn と素であるペア」は、「 mn と素である x」と1対1の対応関係がつけられる

ことになります。そして1対1の対応関係がつく集合の要素の数は等しい。ここが証明の根幹です。

 第3段 

オイラー関数の定義により、

m と素である i の個数は φm
n と素である j の個数は φn

です。ij は独立に選んでいるので、

ij のペアのうち、「im と素」で「jn と素」のペアの個数は、 φm φn

です。さらにオイラー関数の定義により、

mn と素な x の個数は φ mn

になります。第2段で証明したように「im と素」で「jn と素」である ij のペアと、 mn と素である x は1対1の対応関係にあります。従ってその個数は等しく、

φmn = φm φn

となって、証明が完成しました。オイラー関数の乗法性を直感的に理解するために、中国剰余定理のところであげた表を使って φ 12 = φ3 φ4 のイメージを示したのが次です。 印を付けたのはそれぞれ、 12 3 4 とは素な数です。

mn=12 m=3 n=4 0  0  0  ●1  ●1  ●1  2  ●2  2  3  0  ●3  4  ●1  0  ●5  ●2  ●1  6  0  2  ●7  ●1  ●3  8  ●2  0  9  0  ●1  10  ●1  2  ●11  ●2  ●3 



このオイラー関数の乗法性(6.2)と素数の累乗のオイラー関数値(6.1c)を用いると、一般の自然数 N のオイラー関数値を求めることができます。つまり素因数分解の一意性により、 pi を素数として、

N= p1 α1 p2 α2 pr αr

と表現できます。ここでオイラー関数の乗法性(6.2)を繰り返して使うと、

φ N= φ p1 α1 φ p2 α2 φ pr αr

となります。また、素数の累乗のオイラー関数値(6.1c)によって、

φ pi αi = pi αi - pi αi - 1

です。以上を合わせると、任意の数 N のオイラー関数値を求める公式は、

φ N = p1 α1 - p1 α1 - 1 ·· pr αr - pr αr - 1 = p1 α 1 p 1 p1 - 1 ·· p r α r p r pr - 1 = N p 1 p 2 p r · p1 - 1 ·· pr - 1

となります。つまり、N の素因数分解ができれば φ N は簡単に求まります。逆に言うとN の素因数分解が困難なら φ N を求めるのも困難になる。このことが RSA暗号が成立する背景となっています。

ちなみに、上のオイラー関数の公式の末尾の形(色を塗った部分)は、オイラーより以前に江戸時代の和算家・久留島くるしま義太よしひろ(? - 1758)が発見しています。久留島義太は、関孝和、建部たけべ賢弘かたひろとともに三大和算家と呼ばれた人ですが、自分では書物を残すことがなかったので、業績は知人や弟子がまとめたものにしかありません。その一人、仙台藩の天文学者・戸板保佑やすすけの『久氏遺稿』の中に公式の記述ができます(鳴海 風「小説になる江戸時代の数学者」- 日本数学会「市民講演会」2007.3.31 による)。

その書物には φ 360 を求める例示があります(これは暗算でも出来ます)。つまり 360 = 6·6·10 なので素因数は 2 3 5 だけです。従って 360 2·3·5 = 30 で割って(答は 12 )、 1·2·4 = 8 を掛けると φ 360 = 96 が求まる。このことが書かれています。この公式には pi の累乗の部分( αi )が全く現れません。ちょっと不思議な感じもする公式です。

日本の数学者の中には「久留島・オイラーの関数」と呼ぶ人もいます。"オイラー何とか" という名前の定理や公式はいろいろあるので、その方が分かりやすいかもしれません。


7. オイラーによるフェルマの小定理の一般化(オイラーの定理)


オイラー関数を使うと、オイラーが発見した「一般化されたフェルマの小定理」の証明ができます。

7.1  オイラーの定理

am とは素な数とするとき( gcd am=1

a φ m 1 modm


am に何らかの制約があるわけではなく、2つの数が「互いに素」という条件だけで成立する美しい定理です。これがフェルマの小定理の一般化であることは、p を素数として m=p とおけばフェルマの小定理そのものになることから分かります。

この証明を2段階に分けて行います。まず第1段階で m が素数の累乗の時に成立することを証明し、第2段階でその結果を使って m が一般の数の場合を証明します。

7.2  

p を素数とする。

m= pα のとき、7.1 は成り立つ。


α についての数学的帰納法で証明します。まず α=1 のときはフェルマの小定理そのものなので成立します。次に α=k-1   k 2 のときに成立すると仮定します。つまり、

a φ p k-1 1 mod pk-1

が成り立つとします。そうすると、ある数 b が存在して、

a φ p k-1 = 1 + b pk-1

と表現できます。この式の左辺に 6.1c(素数の累乗のオイラー関数値)を適用すると、

a p k-1 - p k-2 = 1 + b pk-1

となります。この両辺を p 乗し、右辺は2項定理で展開すると、

a pk - p k-1 = 1 + b pk-1 p = 1 + C1p b pk-1 1 = 1+ C2p b pk-1 2 +

が得られます。この展開した右辺において、第2項は C1p = p なので b pk となり、 pk で割り切れます。また第3項以降は 2ip として Cip bi p k-1i と表せますが、 k i 2 のとき k-1 i-1 1 であり、この式を変形すると k-1i k となるので、第3項以降も pk で割り切れます。つまり、展開した第1項の 1 以外は pk で割り切れることになります。従って、

a pk - p k-1 1 mod pk a φ p k 1 mod pk

となります。この結果、7.2 α=k-1 のときに成立するなら α=k のときにも成立することが証明でき、数学的帰納法が完成しました。



7.2 を使って 7.1 を証明します。 pi を相異なる素数とし、任意の数 m を、

m= p1 α1 p2 α2 pr αr

とおきます。すると 7.2 により、 1ir のそれぞれの i において、

a φ p αi 1 mod p αi  ⋯ (1)

が成立します。ここで、

ni = m p αi   m = ni · p αi

とおくと、オイラー関数の乗法性(6.2)により、

φ m = φ ni φ p αi

となります。ここで、この式と合同式の累乗(1.2)を使って (1) 式の両辺を φ ni 乗すると、

a φ m 1 mod p αi  ⋯ (2)

が得られました。 (2) 式は 1ir i においてそれぞれ成立します。 pi は相異なる素数だったので、ここで 1.5 を順次適用すると、

a φ m 1 modm

となり、7.1 が正しいことが証明されました。



7.1 の証明の過程を振り返ってみると、次の 7.3 が成り立つことが分かります。


7.3  オイラーの定理・その2

任意の数 m の素因数分解を、相異なる素数 pi 1 i r を使って、

m= p1 α1 p2 α2 pr αr

と表す。 ψ m r 個の φ pi αi の最小公倍数とする( ψ はギリシャ文字のプサイ)。つまり、

ψ m = LCM φ p1 α1 φ pr αr

とすると、m と素である数 a について、

a ψ m 1 modm

が成り立つ( LCM= 最小公倍数)。


これは 7.1 の証明の後半(= 7.2 を使って証明する部分)からすぐに分かります。 ψ m の定義から、

ψ m = ki · φ pi αi 1 i r

と書き表すことができます。一方 7.2 より、

a φ pi αi 1 mod pi αi

が成り立ちます。この合同式の両辺を 1.2(合同式の累乗) に従って ki 乗すると、

a ki φ pi αi 1 mod pi αi

となり、これから、

a ψ m 1 mod pi αi

が得られます。この式は 1 i r であるすべての i について成立し、また pi αi は互いに素なので、1.5 を順次適用することで、

a ψ m 1 mod m

となり、7.3 が証明できました。この証明の過程から、 ψ m が最小公倍数でなくても、公倍数であれば成立することが分かります。なお ψ m は一般的な表記ではなく、ここで便宜上使った記号です。



オイラーの定理(7.1)と、オイラーの定理・その2(7.3)を

m = 3·7 = 21 a = 2

として具体的に書いてみると次の通りです。

φm = φ3 · φ7 =2·6 =12 212 =4096 =195 ·21 + 1 1 mod21 ψm = LCM φ3 φ7 =LCM 2 6 =6 26 =64 =3 ·21 + 1 1 mod21

 オイラーの定理の別証明 

いままでは「オイラー関数の乗法性」を導出して、それをもとにオイラーの定理(とその最小公倍数版)を証明しました。しかし単にオイラーの定理だけを証明したいのなら、以下のようにフェルマの小定理(3.1)のときと同じ論法で可能です。



n 以下の自然数で n と互いに素である φn 個の数を、数列として、

b1 ,   b2 ,   b3 , b φn

と並べます。これらはすべて相異なる数です。次に n とは素な数 a を選び、数列の全部にかけ算をして新たな数列、

a b1 ,   a b2 ,   a b3 , a b φn

を作ります。そして、それぞれの数を n で割った剰余を ri とします。つまり、

a b1 r1 modn a b2 r2 modn a b2 r3 modn a b φn r φn modn

です。a bi n と素なので ri 0 になることはなく、 1 ri < n です。そして、このようにすると ri は全て n と素になります。なぜなら、剰余の式を、

a bi = ki n + ri

とするとき、 ri n に共通の約数があるなら、その約数は abi の約数にもなり「a bi n と互いに素」という、そもそもの仮定に反するからです。

さらに、 1 i ,   j φn である ij について、

i j であれば、必ず ri rj

になります。なぜなら、もし ri = rj とすると、1.1b(合同式の減算)より、

a bi - bj 0 modn

です。仮定より an と互いに素なので 1.3 により(1.3 で b=0 の場合)、

bi - bj 0 modn

となりますが、 1 bi ,   bj n なので、

bi=bj

となり、 b1 ,   b2 ,   b3 , b φn が相異なる数という仮定に反してしまうからです。つまり i j であれば、必ず ri rj です。

ということは、 φn 個の数、 ri は「すべてが n とは素である、相異なる数」であり、つまり φn 個の数、 bi を並び替えたものです。従って、

ri を全部かけ算したものを R
bi を全部かけ算したものを B

と書くとすると、

R=B r1 r2 r φn = b1 b2 b φn

となります。そこで、1.1c(合同式の乗算)を上の φn 個の合同式に適用して左辺と右辺を全てかけ合わせると、

a φn ·B R modn  つまり、
a φn ·B B modn

が得られます。ここで、そもそもの定義から Bn と素なので 1.3 を使うと、

a φn 1 modn

となって証明が完成しました。


8. RSA暗号の一般形


オイラー関数とオイラーの定理(オイラーによるフェルマの小定理の一般化)を用いると、RSA暗号(4.1)の一般形を次のように記述できます。

8.1  RSA暗号の一般形

n を任意の自然数とし、e φn と素な数、d de 1 mod φ n を満たす数とする。この前提で、

暗号化: P e C modn ならば
複号化: C d P modn である。


一般形にしてしまうと、複号化の式の証明はいたってシンプルになります。 de=kφn + 1 とおくと、

C d P de modn C d = P kφn+1 C d = P · P φn k C d P modn

となり証明できました。最後の式の変形のところで 7.11.2(合同式の累乗)を使っています。また 7.3 で証明したように、 φn の代わりに ψn (= n の素因数それぞれのオイラー関数値の最小公倍数)としても、RSA暗号の一般形は成立します。

実際のRSA暗号は pq を素数として n=pq とおいたものですが(6.1b)、数学的には n の素因数分解が分かると(素因数の累乗があってもよい) φn はすぐに計算できるので(6. オイラー関数)暗号が構成できることになります。それが 8.1 の一般形の意味です。

しかし実用的な暗号のためには、素因数分解が困難であり(= n の素因数ができるだけ大きな数であり)、また暗号化・複号化の高速計算のためには n が小さいほど良いので、RSA暗号がその最適解なのでした。


全体のまとめ


最後に、RSA暗号についての説明全体をまとめると、以下のようになるでしょう。

◆ RSA暗号は数論(整数論)の基礎から構成されている。その基礎には、ユークリッド、孫子算経、フェルマ、オイラーなどによる数学史の重要な発見が詰まっている。

◆ RSA暗号における公開鍵・秘密鍵の生成式、暗号化・復号化の式には巨大数の演算が現れるが、それは実用的に計算可能である。

◆ RSA暗号の原理は、整数の "加減乗除" と "累乗(冪乗)" の知識をベースとして、そこから論理を積み重ねることで理解可能である。つまり「高校数学程度の知識で理解」できる。

この最後の点が、ここに「RSA暗号の数理」を掲載した目的でした。




nice!(0) 

No.310 - 高校数学で理解するRSA暗号の数理(1) [科学]

No.235「三角関数を学ぶ理由」では、私たちが学校で勉強を学ぶ目的の一つが「論理的に考える力を養う」こととし、その典型例として数学をとりあげました。数学は「論理のみで成り立っている」からです。そのことを改めて示すために sin θ の微分が cos θ になることを、三角関数のそもそもの定義に立ち返って証明しました。

今回はその継続・発展で、別の数学の問題を取り上げます。現代社会で広く使われている公開鍵暗号(その中の RSA暗号)です。これを取り上げる理由は、

◆ 2000年にわたる数学(数論 = 整数論)の基礎の上に作られた暗号である。

◆ インターネットの重要技術の一つであり、現代社会のインフラとなっている。

◆ 高校生程度の前提知識があれば、論理的思考を積み重ねることで十分に理解できる(= タイトルの「高校数学で理解する」の意味)。

の3点です。以下の文章は元々別の目的のために作ったものですが、ここに掲載することにします。


公開鍵暗号


公開鍵暗号とは、

◆ 暗号化の手順と、そこで使用する暗号化のための "鍵" が公開されている(その鍵が "公開鍵")。

◆ 暗号文を解読するための手順も公開されているが、それに使う "鍵" は秘匿されている(その鍵が "秘密鍵")。

というタイプの暗号です。公開鍵暗号のメリットは多々ありますが、一番のメリットは「鍵を配送するコストがかからない」ことです。全ての鍵を秘匿する暗号だと、その鍵をどうやって配送して暗号化をしたい人に届けるかが大きな問題となります。暗号化通信で配送するというのは解決になりません。その暗号化通信の暗号鍵をどうやって配送するかという問題が残るからです。

公開鍵暗号では暗号化のための鍵がオープンなので、配送のコストはゼロです。暗号文を受け取りたい人が公開鍵と秘密鍵を生成し、公開鍵をオープンにすると誰でもその人に暗号文を送ることができます。

公開鍵暗号の設計の最大のポイントは、あたりまえですが、公開鍵から秘密鍵を推定したり導出したりできないことです。まさにそこに数学が使われていて、暗号文を解読できないようになっています。この「暗号化の鍵を公開してしまう」という革新的なアイデアというか、まさに "究極の逆転の発想" を論文として発表したのは、当時スタンフォード大学の研究者だったディフィー(米)とヘルマン(米)で、1976年のことでした。

Turing Award 2015.jpg
ディフィーとヘルマンは公開鍵暗号の発明の功績で、コンピュータ・サイエンス分野のノーベル賞といわれるチューリング賞を 2015年に受賞した。

そのディフィーとヘルマンのアイデアに基づいた最初の暗号が RSA暗号で、現代でも盛んに使われています。これは 1978年に MIT のリベスト(米)、シャミア(イスラエル)、エーデルマン(米)の3人のよって発明され、3人の頭文字をとってRSAと呼ばれています。

実はこの RSA暗号は、実用として何に使ったらいいのか、発表当時は使い道が分からなかったといいます。それが現代ではインターネットによる通信の重要技術として広く使われている。これにはコンピュータの処理速度の飛躍的向上も貢献しています。革新的な技術は、その応用環境が整った時点で、後から実用化される。よくあることです。

Turing Award 2002.jpg
RSA暗号を発明した3人は、チューリング賞を 2002年に受賞している。

以下、このRSA暗号の数理を順に見ていきます。


RSA暗号の例題


まずRSA暗号はどういうものか、それを極めて簡単な例題で説明します。

平文ひらぶん(=暗号化する文)を P で、またそれを暗号化した暗号文を C で表します。例題として平文は1文字だけの英字で、それを整数に変換したものとします。RSA暗号にちなんで大文字の R が平文です。コンピュータで使われる ASCII(アスキー)コードでは、英大文字・英小文字・数字・特殊記号を 1128 の数で表すので、それを使って数字化すると R は 82 です。つまり、

P = 82

が例題の平文です。

公開鍵は2つの数字のペア en 、秘密鍵は一つの数字 d で、例題としては、

公開鍵 : e=133 n=143
秘密鍵 : d=37

とします。この公開鍵と秘密鍵の作り方は後で述べます。平文から暗号文への変換(=暗号化)と、暗号文から平文への変換(=復号化)を次の計算で行います。以降の記述では、ab で割った余り(=剰余)を a mod b と書きます(プログラム言語やEXCELで mod ab と書くのと同じ意味です)。

暗号化 : C = P e modn
復号化 : P = C d modn

例題の平文を暗号化の式に入れると、

C = 82 133 mod143 =4

となり、平文 "82" に対する暗号文は "4" です。 82 133 は巨大な数ですが、剰余を求めるときにこの巨大数を計算する必要は全くありません。上の程度の計算なら電卓でも簡単にできます。そのやり方は後ほど示します(「4. RSA暗号の証明」)。暗号文の復号化は、暗号文 "4" を復号化の式に入れると、

P = 4 37 mod 143 = 82

となり、元の平文である "82" が復元できました。なお、この例では平文をわずか1文字( 27 以下の数字)としましたが、実際に使われる暗号では 2 1024 程度(10進で約300桁程度)の数字です(= 平文を数字化したもの。平文が長い場合は複数に分割)。また、公開鍵 en と秘密鍵 d も同程度の大きさの数字です。

この計算で暗号化と復号化が可能なのは、公開鍵と秘密鍵の作り方に工夫があるからです。まず n は2つの素数 p=11 q=13 の積です。

また e は、e p-1q-1=120 との最大公約数が 1 であるように決めてあります。 e=133=7·19 なので、133120 との共通の約数は 1 だけです。さらに秘密鍵である d は、

d·e mod p-1q-1 = 1

となるように決めてあります。 37·133=4921=41·120+1 なので成り立っています。このように鍵を仕込んでおくと暗号化と復号化が可能になる。そのことを証明するのが、本記事の目的です。その証明を、前提とする数学知識を最小限にしてやってみたいと思います。



公開鍵暗号は「公開鍵から秘密鍵が導出できない」ことが必須です。RSA暗号では、 n=p·q と素因数分解ができれば、

d·e mod p-1q-1 = 1

の式を解いて d が求まります。しかし実用で使われるRSA暗号は最低でも n の桁数が10進数で300桁程度です(2進数で 1024ビット程度。平文も同等の長さ)。この程度の大きさの整数の素因数分解は、超高速コンピュータをもってしても困難です。もしコンピュータの速度がさらに向上するなら、鍵の桁数をさらに大きくすればよい。この素因数分解の困難性が、RSA暗号が成り立つ理由です。



以降でRSA暗号の暗号化と復号化の式が成り立つことの証明を行います。さらに、単に成り立つことだけでなく、RSA暗号に関わる各種の式が計算可能であることの説明をします。"式が正しい" ことと、その "式が実用的に計算可能である" ことは違うからです。素因数分解がまさにその例です。

まず、整数の性質についての用語の定義からです。用語は RSA暗号の式の証明に必要なものだけに絞ります。以降に現れる "数" やそれを表す記号は、ほとんど場合は整数のことですが、自然数(1以上の整数)を意味する場合もあります。どちらかは文脈から明らかなので、いちいち断りなく使います。


準備:用語の定義


割り切る・約数・因数・最大公約数

整数 Na で割ったときの余りがゼロのとき、Na で割り切れると言い、また、aN を割り切ると言います。このことを記号を使って、

a|N

と書きます。またこのときの aN約数と呼びます。 N|N 1|N は常に成り立つので、1NN の約数です。

N が 2つ以上の数の積で表されるとき、そのおのおのの数を N因数と呼びます。因数は約数と同じものですが、見方の違いと言えるでしょう。

2つの数、NM があったとき、共通の約数を公約数と言います。また、公約数のうち最大のものを最大公約数と呼び、 gcd NM で表します。

素数と素因数分解

2以上の整数 N の約数が 1 と N のみのとき、N素数と言い、そうでない数を合成数と言います。合成数は 1 と N 以外の約数を持ちます。約数(=因数)が素数のとき、それを素因数と呼びます。N が素数の場合は N が素因数です。

合成数は素因数の積で表現できます(=素因数分解)。なぜなら、定義によって合成数 N は、1 でも N でもない数 ab を使って N=a·b と表現(=分解)できますが、ab が合成数なら、さらに分解を繰り返すことによって最終的には素数の積にたどり着くからです。なお便宜上、素数はそれ自身が素因数分解であるとします。

「素数」と「大きな数の素因数分解の困難性」が RSA暗号の基礎になっているのは、例題で説明した通りです。

素因数分解の一意性

素因数分解は、かけ算の順序を無視して一意に決まります(=素因数分解の一意性)。これは自明のように思えますが、証明をすると次の通りです。

いま(かけ算の順序は無視して)異なった2種類の素数列の積で表現できる合成数がある(=素因数分解が一意ではない)と仮定します。すると、そのような最小の数、N があるはずです。このとき N は、 pi qi を素数として、

N= p1 p2 p3 pr = q1 q2 q3 qs

と表現できます。ここで p1 に着目すると p1|N なので、 p1|qi となる qi があるはずです。かけ算の順序は無視するので、 p1|q1 として一般性を失いません。ところが q1 は素数なので、 q1=p1 しかあり得ない。そこで式の全体を p1 で割ると、

N p 1 =p2 p3 pr =q2 q3 qs

となります。これは N p 1 が2つの異なった形に素因数分解できることを示しています。ところが N p 1 N より小さい数なので「 N が2つの異なった形に素因数分解できる最小の数」ということに矛盾します。従って「2つの異なった形で素因数分解できる数がある」という仮定が誤りであり、素因数分解の一意性が示されました。

互いに素

整数 N と 整数 M の最大公約数が 1 のとき、つまり gcd NM = 1 のとき、「NM互いに素である」と言います。これは NM が共通の素因数を持たないことと同じです。なお、 gcd N1 = 1 は常に成り立つので、1 は他の数と互いに素です。

以降の、RSA暗号の証明に至るプロセスでは「互いに素」に関連した数々の定理や証明が出てきます。RSA暗号は「素数」と「互いに素」の上に構築された暗号です。



用語の定義はここまでです。以降はRSA暗号の成立性の証明に入ります。まず、数の "合同" の概念からです。


1. 合同


合同の概念はRSA暗号の根幹の一つです。m を 2 以上の整数とするとき、2つの整数 a, b について

・ am で割ったときの余りと、bm で割ったときの余りが等しいとき、

あるいは同じことで、

・  a-b m で割り切れるとき、つまり m| a-b のとき、

abm を法として合同であると言い、

ab mod m

と書きます。少々ややこしいですが、はじめに書いたように amod b とすると「ab で割った余り」の意味です。以下に、合同の性質でRSA暗号の証明に必要なものをあげます。


1.1  

ab mod m  かつ、
cd mod m  のとき、

1.1a  a+cb+d mod m

1.1b  a-cb-d mod m

1.1c  acbd mod m


これらの性質は、それぞれの数を、

a=ka·m+r1 b=kb·m+r1 c=kc·m+r2 d=kd·m+r2

というように書いて計算をすればすぐにわかります。たとえば 1.1c(合同式の乗算)を証明するには、ac の式をかけ算し、bd の式をかけ算して、

m | ac-r1r2 m | bd-r1r2

が得られますが、2つの数が共に m で割り切れると、その差も m で割り切れます。従って、

m | ac-r1r2 - bd-r1r2 m | ac-bd acbd mod m

となります。


1.2  合同式の累乗(冪乗)

ab mod m なら、2以上の r について、

ar br mod m である。


これは 1.1c で、 c=a d=b とおいて 1.1c を "繰り返して使う" ことでわかります。"繰り返して使う" ことを証明として書くなら数学的帰納法になるでしょう。以降は「互いに素」に関連した合同の性質です。


1.3  互いに素(1)

axbx mod m かつ、
xm が互いに素なら、

ab mod m


合同の定義により

m | ax-bx m | xa-b

となります。ここで一般的に次の 1.3a が成り立つことに注意します。

1.3a  

mx と互いに素とする。

m|xn ならば m|n


mx は互いに素なので、mx に共通の素因数はありません。従って、m を素因数分解したときに現れる素因数は、すべて n の素因数のはずです。でないと、 m|xn とはならないからです。従って m|n となります。このことを m|xa-b に適用すると、

m | a-b a b mod m

となり、1.3 が証明されました。1.3 は以降の証明にたびたび出てくる重要な定理です。1.3 を一般化したのが次の 1.4 です。


1.4  互いに素(2)

axby mod m かつ、
axby mod m かつ、
xym と互いに素なら、

ab mod m


a, b, x, y を、m と 剰余 r を使って次のように表します。

a =ka·m+ra b =kb·m+rb x =kx·m+r y =ky·m+r   0 ra rb r < m

このようにおくと、 axby mod m より、

r·rar·rb mod m

となります。一方、rm は互いに素です。なぜなら、もし rm1 ではない共通の約数 c をもつとすると、上の x の式から cx の約数にもなり、xm が互いに素ではなくなるからです。また、y の式から cy の約数でもあり、ym が互いに素という前提にも反します。このように rm は互いに素なので 1.3 を使って、

rarb mod m

となりますが、 0 rarb<m なので、 ra=rb となり、

ab mod m

が示されました。


1.5  互いに素(3)

mn は互いに素とする。

ab mod m かつ、
ab mod n なら、

ab mod mn


ab mod m なので、合同の定義から m|a-b です。また、 ab mod n なので、合同の定義から n|a-b であり、 a-b=k1n と表せます。この式の a-b m|a-b に代入すると、

m|k1n

となります。mn は互いに素なので 1.3a を使うと、

m|k1

となり、従って k1=k2m と表せることになります。この k1 a-b=k1n に代入すると、

a-b=k2mn mn|a-b ab mod mn

となって 1.5 が証明できました。



合同には数々の性質や定理がありますが、RSA暗号の証明に必要なものは以上です。次に、2つの数の最大公約数を求める「ユークリッドの互除法」です。これは最大公約数を求める計算方法というだけでなく、RSA暗号において公開鍵と秘密鍵を生成する際に必須のものです。


2. ユークリッドの互除法


ユークリッドの互除法は 2つの自然数(ab a > b とします)の最大公約数を求める計算方法です。これはユークリッドの数学書である『原論』にあります。『原論』は紀元前 300年頃の成立といいますから、2300年ほど前の書物ということになります。

この計算方法では、割り算(除算)を何ステップか繰り返します。割り算において被除数(=割られる数)と除数(=割る数)、(=答)、剰余(=余り)の関係は、

被除数 = 商 × 除数 + 剰余

ですが、まず第1ステップとして、

被除数1 a
除数1b

とおき、

被除数1 = 商1 × 除数1 + 剰余1

の計算をして、商1と剰余1を求めます。次に第2ステップとして、

被除数2 = 除数1
除数2= 剰余1

とおいて割り算を行い、商2と剰余2を求めます。つまり、

被除数2 = 商2 × 除数2 + 剰余2

です。この「除数と剰余を新たな被除数と除数にして割り算をする」ステップを次々と繰り返して行くと、剰余は次第に小さくなっていき、ついには剰余がゼロ(= 被除数が除数で割り切れる)となります。この時点での除数(= 一つ前のステップの剰余)が ab最大公約数です。

なぜそうなるのかが以下ですが、ポイントは割り算の式から明らかなように「被除数と除数の公約数は、剰余の約数でもある」ことです。つまり ab の約数であるという性質が剰余に引き継がれ、それは割り算のステップを繰り返してもずっと続きます。しかも、剰余はステップが進むにつれて小さくなっていくので、最大公約数に近づく。そして割り切れたときの除数(一つ前のステップの剰余)は、約数であると同時に最大の約数である。おおまかにはそのような理解です。


2.1  ユークリッドの互除法

ab を自然数とし、 a > b とする。

a=q1·b1+r1 ⋯(1) b=q2·r1+r2 ⋯(2) r1=q3·r2+r3 ⋯(3) r2=q4·r3+r4 ⋯(4) ri-4=qi-2·ri-3+ri-2 ⋯(i−2) ri-3=qi-1·ri-2+ri-1 ⋯(i−1) ri-2=qi-0·ri-1+ri-0 ⋯(i) ri-1=qi+1·ri ⋯(i+1)

となったとき、

gcd ab = ri

である。


ab a > b )の公約数を x とします。すると、 x|a かつ x|b なので、 (1) 式から x|r1 になります。この x|r1 x|b から (2) 式を使って x|r2 が得られます。

その次には x|r1 x|r2 、(3) 式から x|r3 になる。以上を最後まで繰り返すと、次のようになります。

x|a,x|b,(1)式  x|r1 x|b,x|r1,(2)式  x|r2 x|r1,x|r2,(3)式  x|r3 x|ri-4,x|ri-3,(i−2)式  x|ri-2 x|ri-3,x|ri-2,(i−1)式  x|ri-1 x|ri-2,x|ri-1,(i)式  x|ri

以上のように、最終的には x|ri となり、

ab の公約数は ri の約数である

ことが示せました。同時に、

ab の公約数の最大値は ri である

ことも分かります。



次に、ユークリッドの互除法の最終プロセスに現れる剰余は、全てのステップの剰余の約数になっていることを示します。このことを最終ステップから順に遡って検証すると、

(i+1)式  ri|ri-1 ri|ri-1,(i)式  ri|ri-2 ri|ri-2, ri|ri-1,(i−1)式  ri|ri-3 ri|ri-3, ri|ri-2,(i−2)式  ri|ri-4 ri|r2, ri|r3,(3)式  ri|r1 ri|r1, ri|r2,(2)式  ri|b ri|b, ri|r1,(1)式  ri|a

となり、 ri|b かつ ri|a 、つまり、

ri ab の公約数である

ことが示せました。



従って、

◆  ri ab の公約数である
◆ ab の公約数の最大値は ri である

の2つから、 gcdab=ri が証明できました。

 計算量 

RSA暗号にとってのユークリッドの互除法の意味ですが、次の2つが重要です。まず第1に「2つの数の最大公約数は、素因数分解なしに計算できる」ことです。これはすなわち「2つの数が互いに素であることが素因数分解なしに示せる」ことも意味します。

我々が普通、学校で習う最大公約数の求め方は、2つの数を素因数分解して共通の素因数を探すというものでした。共通のものがなければ最大公約数は 1(=互いに素)です。しかし、数が巨大になると素因数分解が困難になります(それがRSA暗号が成り立つゆえんです)。ユークリッドの互除法を使うと「最大公約数」や「互いに素」が素因数分解なしに示せるのです。

第2は、ユークリッドの互除法が高速に計算できることです。ユークリッドの互除法では、一つのステップの剰余が次のステップの除数になります。次のステップの剰余は除数より小さいので、

0 < ri+1 < ri

となりますが、 ri+1 0 に近いと計算は急速に収束します。また ri+1 ri に近い場合でも、その次のステップの商が大きくなり、 ri+2 0 に近くなるので、計算は収束することになります。従って、最も計算が長引くのは、 ri+1 ri の半分程度で、それが連続する場合だと推測できます。

実は、ユークリッドの互除法のステップが最も長くなるケースが知られています。それは 割り算の商が常に 1 になるケースで、ab が(たまたま)フィボナッチ数列の隣り合う2項だとそうなります。フィボナッチ数列とは、

F0 = 0 ,  F1 = 1 Fn+2 = Fn+1 + Fn

で定義される数列で、実際に書いてみると、

0 1 1 2 3 5 8 13 21 34 55 89

です。いま、 a=144 b=89 としてユークリッドの互除法の計算をしてみると

144=1·89+55 89=1·55+34 55=1·34+21 34=1·21+13 21=1·13+8 13=1·8+5 8=1·5+3 5=1·3+2 3=1·2+1 2=2·1

となって、10ステップかかります。剰余が減る割合が常に 0.6 倍程度で、なかなか減りません。商が常に 1 なのでこうなります。しかし、なかなか減らないが毎回 0.6 倍程度にはなり、マクロ的には急速に小さくなる。証明は省略しますが、ab が10進で N 桁の数字でフィボナッチ数列の隣り合う2項だった場合でも、ユークリッドの互除法は 5 N ステップ以下で終了します。

これは ab が300桁程度の数字のとき、それが偶然にもフィボナッチ級数の隣り合う2項であるという最悪の最悪の場合でも 1500回の割り算で終了することを意味します。この程度の計算はもちろんコンピュータで可能です。



本題に戻ります。最初の「RSA暗号の例題」のところで公開鍵の作り方を書きました。まず2つの素数、pq を選び、 n=p·q とします。次に、 p-1q-1 との最大公約数が 1 であるような数(=互いに素)を選び、それを e とします。その en のペアを公開鍵とするのでした。

n と同程度の大きさの数、e をランダムに選んだとき、その e p-1q-1 と互いに素であるかどうかは、ユークリッドの互除法で検証可能です。そしてこの検証は pq が巨大な数であっても可能です。つまりユークリッドの互除法は公開鍵が現実に作成できるという数学的根拠になっています。

 アルゴリズム 

2.1 において、ab の最大公約数は ri でしたが、この ri は (1)式における b r1 の最大公約数にもなります。なぜなら、b r1 の最大公約数を求めるためには (2)式から互除法の計算を始めればよく、その結果は ri になるからです。これは次を意味します。

2.1a  

ab を自然数とし、 a>b とする。a

a = q·b+r 1q 0<r

と書き表せるとき、

gcd ab = gcd br

である。


つまり、ユークリッドの互除法は

ab の最大公約数を求める問題」を「より小さな数である br の最大公約数を求める問題」に置き換える

ものといえます。この置き換えは次々と可能で、置き換えるたびに問題がより "小さく" なっていく。これがユークリッドの互除法の本質です。

そのユークリッドの互除法は "世界最古のアルゴリズム" と言われています。そして、アルゴリズムを記述するのに最適な言語はプログラミング言語です。2.1a の考え方に基づき、ユークリッドの互除法で最大公約数を計算するプログラムを掲げます。

2.1b  アルゴリズム

ユークリッドの互除法で a と b の最大公約数を求める関数 EUCLID(Javascriptで記述)

function EUCLID( a, b ) {
 if( a % b == 0 )  // ①
  return b;
 else
  return EUCLID( b, a % b );
}


①の "%" は Javascript の剰余演算子で、"a % b" は "a を b で割った余り" という意味です(a mod b と同じ)。なお、このプログラムは a<b でも動作します。

もちろん、Javascript でなくても、C++ でも Python でも記述できます。このようにプログラムで書くと簡潔になって、ユークリッドの互除法というアルゴリズムの本質がクリアにわかります。

 拡張ユークリッドの互除法 

ユークリッドの互除法の "副産物" として、次の定理が成り立ちます。

2.2  

ab を自然数とする。このとき適当な整数 uv をとって、

gcd ab=u·a+v·b

と表せる。


この定理の証明ですが、ユークリッドの互除法の計算過程を振り返ると、

a=q1·b1+r1 ⋯(1) b=q2·r1+r2 ⋯(2) r1=q3·r2+r3 ⋯(3) r2=q4·r3+r4 ⋯(4) ri-3=qi-1·ri-2+ri-1 ⋯(i−1) ri-2=qi-0·ri-1+ri-0 ⋯(i) ri-1=qi+1·ri ⋯(i+1)

でした。ここで (1) を変形して、

r1 = u1 ·a + v1 ·b

とします。 u1 = 1 ,   v1 = -q1 です。次に、今求めた r1 (2) を使うと、

r2 = u2 ·a + v2 ·b

の形に表せることになります。 u2 = -q2 ,   v2 = 1 + q1 q2 です。さらに、求まった r1 r2 (3) を使って、

r3 = u3 ·a + v3 ·b

と表せることが分かります。このステップを順に続けていって (i) まで到達すると、

ri =u ·a+v·b
 u, v qj 1ji の式

となることがわかります。 ri = gcdab だったので、2.2 が証明できました。uv のうち、一つは正の整数、もう一つはゼロか負の整数です。一つがゼロであるのは、 a=b のときです。なお、2.2 を満たす uv に、

u·a+v·b=0

を満たす uv をそれぞれ足し込んでも 2.2 が成立することが明白です。つまり 2.2 を満たす uv は1組というわけではありません。

なお、2.2 は次のように言い換えることができます。

2.2a  不定方程式の整数解

ab を自然数とする。このとき、不定方程式

ax+by=gcd ab

は整数解をもつ。



 拡張ユークリッドの互除法のアルゴリズム 

ユークリッドの互除法を拡張して、ab が与えられたとき、 gcdab と、

au+bv=gcdab

を満たす uv(=無数にある解のうちの一つのペア)を同時に計算してしまうアルゴリズムを考えてみます。

考え方は 2.1b のユークリッドの互除法と同じで、解くべき問題を「等価でより小さな問題」に置き換えます。そのために a=qb+r とおくと、2.1a より、

gcdab=gcdbr

なので、問題は次のように書き換えられます。

qb+ru+bv=gcdbr

ここで、未知数の uv を次のように変換します。

u=V v=U-qV

これを代入して式を整理すると

bU+rV=gcdbr

となり、"小さな問題" に変換することができました。この考え方でアルゴリズムを記述すると次のとおりです。

2.2b  拡張ユークリッドの互除法

a と b から拡張ユークリッドの互除法で(u, v, 最大公約数)の3つを同時に求める関数 extdEUCLID(Javascriptで記述)

function extdEUCLID( a, b ) {
 var r = a % b;  // ①
 if( r == 0 )
  return { u : 0, v : 1, gcd : b };  // ②
 else {
  var q = Math.floor( a / b );  // ③
  var s = extdEUCLID( b, r );  // ④
  return {
   u : s.v,  // ⑤
   v : (s.u - q * s.v),  //
   gcd : s.gcd  //
  };
 }
}


以下は、このアルゴリズムの補足説明です。

① var:変数の宣言。%:剰余演算子。

② a が b で割り切れるなら解が求まる。自然な解を関数値として返す。関数値は3つの変数(u, v, gcd)をひとまとめにしたオブジェクト。

③ 商を求め、小数点以下を切り捨て整数化する。Javascript には実数・整数の区別がないので整数化(組み込み関数の Math.floor)が必要。

④ 小さな問題として計算する。

⑤ 変数を元に戻して、関数値(u, v, gcd)を返す。

この拡張ユークリッドの互除法のアルゴリズムは、2.1b のユークリッドのアルゴリズムとほぼ同じです。ただし、uv の計算のために変数を変換しているので、最大公約数を計算したあとに元の変数値を求める必要があります(=⑤)。そこが違います。

このことから、拡張ユークリッドの互除法の計算量は、ユークリッドの互除法のほぼ2倍だと推測できます。計算は少々複雑になりますが、たとえ ab が巨大な数であっても、コンピュータで高速に計算できる。このことは次の「整数の逆数」の項で述べるように、RSA暗号にとっての重要ポイントになります。

 整数の逆数 

2.2 から導かれる次の定理は、RSA暗号にとって重要です。

2.3  逆数の存在

gcdam=1 なら(= am が互いに素なら)、

a·b1 modm

となる b が存在する。この b 1b<m の範囲では一意に定まる(= m を法として唯一)。


2.2 において aと互いに素な数 m を選び、 b=m とおくと、 gcd am=1 なので、適当な uv をとることにより、

u·a+v·m=1

とすることができます。すなわち、

a·u1 modm

となり、2.3 が示されました。2.3 において b1 b2 の2つの解があるとすると、

a·b11 mod m a·b21 mod m ab1-b20 mod m m|ab1-b2

となり、am は互いに素なので 1.3a より、

m | b1-b2 b1b2 mod m

となります。従って、 1b<m の範囲に b があり、かつ、この範囲で b は一意に定まります。m を法として b と合同な数も解であることは明白ですが、それらの解は m を法として唯一です。



2.3 の "逆数" を計算するアルゴリズムは、拡張ユークリッドの互除法2.2 のアルゴリズム(2.2b)と基本的に同じです。

2.3a  逆数の計算アルゴリズム

m を法とする a の逆数を求める関数 INVERSE(Javascriptで記述)

function INVERSE( a, m ) {
 var b = extdEUCLID( a, m ).u % m; // ①
 if( b < 0 ) b = b + m;
 return b;
//
 function extdEUCLID( a, b ) {
  var r = a % b;
  if( r == 0 )
   return { u : 0, v : 1, gcd : b };
  else {
   var q = Math.floor( a / b );
   var s = extdEUCLID( b, r );
   return {
    u : s.v,
    v : (s.u - q * s.v),
    gcd : s.gcd
   };
  }
 } // extdEUCLID 終わり
//
} // INVERSE 終わり


①で、extdEUCLID のアルゴリズム(2.2b)を使って u を求め、それを m 未満の自然数に直して答えの b を求めています。このアルゴリズムは正確に言うと、am が与えられたとき、

a·bgcdam mod m

となる b を求めるアルゴリズムです。am が互いに素でなくても成立します。



この "逆数の存在定理" は RSA暗号において秘密鍵の算出に使われています。冒頭の「RSA暗号の例題」に書いたように、RSA暗号の公開鍵と秘密鍵は、まず秘密の2つの素数 pq を決め、

n=p·q

とします。そして e を、

gcde p-1q-1=1

となるように決め、ne を公開鍵とするのでした。そして秘密鍵 d を、

d·e1 mod p-1q-1

を満たす数とします。この秘密鍵 d の計算は、 mod p-1 q-1 の世界で e の逆数を求めていることに他なりません。逆数の存在が保証されるのは、e p-1 q-1 と互いに素という条件で決めたからです。さらに、この逆数の計算アルゴリズムは 2.2b の拡張ユークリッドの互除法と同じなので高速に計算できることが重要ポイントです。



普通、整数の "逆数"は(整数の範囲で)定義できません(1以外は)。しかし、" modm の合同の世界" では、m と互いに素な数 a に対して逆数が定義できることになります。つまり整数の範囲で「割り算」が定義できる。

たとえば mod10 の世界では 7×3 = 1 であり、7 の逆数は 3 です。割り算は逆数のかけ算なので、たとえば 8÷7 = 8×3 = 4 mod10 の世界)といった演算が定義できます。"検算" をすると 4×7 = 8 mod10 の世界)なので合っています。

mod10 の場合は実用的な意味はありませんが、p を素数としたとき「 modp の世界」は大変重要です。というのも p 未満の自然数はすべて p と互いに素だからです。つまり p 未満の全ての自然数に対して "逆数" が定義できます。

2.3b  逆数の存在:法が素数

p を素数とする。p 未満の自然数 a に対して、

a·b1 modp

を満たす逆数 b 1 b < p の範囲で一意に定まる。また、異なる a に対する逆数 b は異なる。


2.3b はほとんど 2.3 と同じです。「異なる a に対する逆数 b は異なる」というところですが、もし 1 i < j < p である ij に対して、

i·b1 modp j·b1 modp

となったとすると、

j-i·b0 modp

ですが、 j-i bp と素なので矛盾します。異なる a に対する逆数 b は異なります。

このように逆数が存在するということは、p 未満の2つの自然数の "除算" が定義できます。さらに、0p 未満の自然数を合わせると加減乗除が行えることになります。

加減乗除が定義された集合を「体(Field)」と呼びます。有理数、実数、複素数は「体」ですが、「0p 未満の自然数」も体になります。これを F p と表記します。この集合の要素の数は有限個なので「有限体」です。 F 13 の場合( mod13 )で "逆数" の計算をしてみると、

1 ·1 1mod13 2 ·7 1mod13 3 ·9 1mod13 4 ·101mod13 5 ·8 1mod13 6 ·111mod13 7 ·2 1mod13 8 ·5 1mod13 9 ·3 1mod13 10·4 1mod13 11·6 1mod13 12·121mod13

となり、0 以外の F 13 の要素は、その逆数(=逆元)と1対1に対応していることがわかります。

F p においては "整数" の加減乗除を "自由かつ厳密に" 行うことができます。これは、全ての情報を2進数に帰着させて扱うデジタル・コンピュータとの相性がよい。このため、公開鍵暗号の中には F p の演算を利用したものがあります。

なお、p を素数としたとき「p 未満の自然数はすべて p と互いに素」ということは「 p-1! p は互いに素」ということです(" ! " は階乗記号)。これは次の「フェルマの小定理」の証明に出てきます。


3. フェルマの小定理


フェルマの小定理は RSA暗号の根幹にかかわるものです。フェルマは17世紀フランスの大数学者(1607-1665)で、有名なフェルマの最終定理(大定理)と区別するために「小定理」の名があります。


3.1  フェルマの小定理

p を素数とし、ap とは素な数とすると、

a p-1 1 mod p

が成り立つ。


これは少々意外な定理です。我々が学校で習う素数は、自身と 1 以外の約数を持たない数という定義か、素因数分解の定理か、そういうものです。「素数がもつ性質」に言及した定理はあまり思い浮かばない。しかしフェルマの小定理は、素数であれば必ずこうなると言っているわけです。これは次のように証明できます。

1 2 3 p - 1 のそれぞれに a をかけて、

a 2 a 3 a p - 1 a

という数列を作ります。そして、それぞれの数を p で割った剰余を bi とします。つまり、

a b 1 mod p 2 a b 2 mod p 3 a b 3 mod p p-1 a b p-1 mod p

です。p は素数なので 1 から p-1 までの数は p と素であり、また a は仮定により p と素です。従って bi 0 になることはなく、 1 bi   p-1 です。このとき、 1 i ,   j   p-1 である ij について、

i j であれば、必ず bi bj

になります。なぜなら、もし bi = bj とすると、1.1b(合同式の減算)より、

i-j a 0 mod p

です。仮定より ap と互いに素なので、1.3 により(1.3 で b=0 の場合)、

i-j 0 mod p

となりますが、 1 i ,   j   p-1 なので、

i=j

となり仮定に反します。つまり i j であれば、必ず bi bj です。ということは、 p-1 個の数、 bi 1 i p-1 は全て違う数であり、つまり、 1 2 3 p - 1 を並び替えたものです。従って、 bi を全部かけ算すると、

b1 b2 b3 bp-1 = p-1 !

となります。そこで、1.1c(合同式の乗算)を上の p-1 個の合同式に適用して左辺と右辺を全てかけ合わせてしまうと、

p-1 ! · ap-1    b1 b2 b3 bp-1 mod p    p-1 ! mod p

となります。ここで、p は素数なので p p-1 ! は互いに素です。すると 1.3 により、

a p-1 1 mod p

となり、証明が完成しました。



nice!(0) 

No.308 - 人体の9割は細菌(2)生態系の保全 [科学]

前回から続く)

あなたの体は9割が細菌.jpg
アランナ・コリン
「あなたの体は9割が細菌」

(矢野真千子 訳。河出文庫 2020)
前回の No.307「人体の9割は細菌(1)」は、アランナ・コリン著「あなたの体は9割が細菌」(訳:矢野真千子。河出書房 2016。河出文庫 2020。原題 "10% Human"。以下「本書」と書きます)の紹介でした。この本は大きく分けて次の2つのことが書かれています。

◆ 21世紀病
20世紀後半に激増して21世紀には当たり前になってしまった免疫関連疾患、自閉症、肥満などを、著者は「21世紀病」と呼んでいます。これと、ヒトと共生している微生物の関係を明らかにしています。

◆ 生態系の保全
ヒトと微生物が共生する「人体生態系」を正常に維持するためは何をすべきか。またその逆で、人体生態系に対するリスクは何かを明らかにしています。

前回は「21世紀病」の部分の紹介でしたが、今回は「生態系の保全」の部分から「抗生物質」「自然出産と母乳」「食物繊維」の内容を紹介します。なお本書で「生態系の保全」という言い方をしているわけではありません。


抗生物質のリスク


ペニシリンの発見(1928年)以降、抗生物質は人類に多大な恩恵を与えてきました。実は本書の著者も2005年、22歳のとき、マレーシアでコウモリの調査中に熱帯病に感染し、一時まともな生活が送れないようになりましたが、抗生物質による治療で回復しました。

しかし著者は、抗生物質の意義とメリットを十分に認識しつつも、その使用にはリスクがあることを説明しています。つまり、投与された抗生物質が感染症の原因菌だけでなく、ヒトと共生している微生物も殺してしまい、マイクロバイオータの様相が変わってしまうというリスクです。

その抗生物質が、現代社会においては感染症の治療以外に過剰に使用されているのが現実で、その一つが畜産業です。


1940年代後期、アメリカの科学者たちは思いがけず、ニワトリに抗生物質を与えると成長が50%近く促進されることを見出した。当時、アメリカでは都市に人口が流入し、市民は生活費の高さに辟易していた。戦後の「欲しいものリスト」の上位に安価な食肉が挙がった。抗生物質によるニワトリへの成長促進効果はまさに天からの贈り物で、農家はウシやブタ、ヒツジ、7面鳥の飼料に毎日少量の薬を混ぜるだけで食肉家畜がどんどん大きくなるのを見て上機嫌だった。

農家は、薬が成長を促すメカニズムについても、その結果についても知らなかった。食料不足で価格が高騰していたこの時代、薬の費用よりもニワトリが太ることで得られる利益が大幅に上回った。以来、「治療量以下」の抗生物質を投与するのは畜産業での日常業務となった。

ざっと推定すると、アメリカでは抗生物質の70%が家畜用に使われているという。おまけに、抗生物質を使えば感染症を心配せずに狭い場所に多くの家畜をつめこむことが可能だ。アメリカでは、この成長促進剤なしに同じ重量の食肉を出荷しようとすると、4億5200万羽のニワトリと、2300万頭のウシ、1200万頭のブタが毎年余分に必要になる。

アランナ・コリン
『あなたの体は9割が細菌』
(矢野真千子 訳。河出文庫 2020)p.218

ここで懸念が出てきます。家畜が抗生物質で太るなら人間も太るのではないかという点と、家畜の肉に残留した抗生物質が人間に悪影響を与えるのではという懸念です。

また家畜の糞は有機農業に使われますが、家畜に投与された抗生物質のおよそ75%は糞となって排出されます。家畜の肉に残留している抗生物質の規制はありますが、農地に撒かれる肥料に含まれる抗生物質の規制はありません。つまり、動物由来の肥料で有機栽培された野菜は安全なのかという疑問も出てくるのです。

さらに家畜だけでなく、ヒトに対しても、本来の感染症治療を越えた抗生物質の投与がされる現実があります。


抗生物質による治療はぜったいに必要なものではない。アメリカの疾病管理予防センター(CDC)の推定によれば、同国で処方されている抗生物質の半分は不必要または不適切なものだという。その多くは、風邪またはインフルエンザを1日でも早く治したいと切望する患者に、半ば気休めで処方されている。風邪もインフルエンザも細菌ではなくウイルスによる病気であり、抗生物質は効かない。それに、ほとんどの風邪は命を危険にさらすことはなく、数日か数週間で治る。

「同上」p.223


アメリカで1998年に行われた調査によると、プライマリケア医が処方した抗生物質の4分の3が、5種類の呼吸器系感染症への治療目的だった。耳感染症、副鼻腔炎、咽頭炎、気管支炎、上気道感染症だ。上気道感染症で医者を訪れた2500万人のうち、30%に抗生物質が処方された。そんなに多くないとあなたは感じたかもしれないが、細菌が原因の上気道感染症はたったの5%しかない。咽頭炎も同様で、同じ年にそう診断された1400万人のうち62%に抗生物質が処方された。細菌性が原因の咽頭炎は10%しかないにもかわらず。全体でみるとその年に処方された抗生物質の55%は不必要なものだった。

「同上」p.224

抗生物質が殺すのは細菌であって、ウイルスではありません。従ってウイルスが原因の病気に抗生物質は利きませんが、このことを知っている患者は少ない。患者はどうしても薬の処方を医者に求める傾向にあり、医者も細菌による感染症を防ぐために "念のため" 抗生物質を処方するという現実があるのです。



抗生物質の多用が生み出す問題点の一つは耐性菌の出現です。ペニシリンが感染症の治療に使われ始めたのは1940年代前半ですが。数年後には早くもペニシリン耐性菌が見つかり、1950年代にはごく一般的な黄色ブドウ球菌がペニシリン耐性を持つようになりました。

1959年、イギリスでペニシリン耐性の黄色ブドウ球菌を治療するためにメチシリンという新しい抗生物質が使われ始めましたが、早くも3ヶ月後にはペニシリンとメシチリンの両方に耐性をもつ黄色ブドウ球菌の新株が出現しました。これが MRSA(メシチリン耐性黄色ブドウ球菌)です。以来、MRSAは全世界で毎年数万人から数十万人の命を奪っています。もちろん耐性菌はMRSAのほかにもあります。

さらに問題点は、抗生物質が病気の原因菌だけでなく、広範囲の細菌を殺すということです。もちろんヒトと共生している微生物も影響を受けるわけで、ここが本書の眼目です。


抗生物質は細菌の単一種だけを標的にすることはできない。ほとんどの抗生物質は、広範囲の細菌種を殺す「広域抗生物質」だ。このタイプの薬は問題を引き起こしている細菌の種類を特定することなくあらゆる感染症に使えるため、医者にとっては好都合だ。原因菌を特定するには培養と同定の作業が必要で、それにはお金も時間もかかるうえ、ときには不可能なこともある。

標的を絞った「狭域抗生物質」でさえ、病気の直接原因となっている菌種だけを選んで殺すことはできない。同じグループに属する細菌すべてを標的としてしまう。こうした大量破壊兵器がもたらす結果はアレクサンダー・フレミング(引用注:ペニシリンの発見者)でさえ予測できなかった。

「同上」p.229

抗生物質は大量破壊兵器というか、無差別爆撃をしているようなものです。目標とする病原菌以外の細菌も広範囲に殺してしまう。この悪影響が極端に現れたのが「クロストリジウム・ディフィシル感染症」です。


耐性獲得と大量破壊という抗生物質の両方のマイナス面が重なって出現した危険な病気に、クロストリジウム・ディフィシル感染症がある。クロストリジウム・ディフィシルという細菌が引き起こすこの感染症は、1999年にイギリスで500人の死者を出した。その多くは抗生物質の治療を受けた患者だった。2007年には、同じ感染症で4000人近くが死亡した。

できることならこの病気では死にたくない。腸内に棲むクロストリジウム・ディフィシルは毒素を産生し、悪臭をともなう絶え間ない水状の下痢を引き起こす。それにより、脱水症状、重篤な腹痛、急激な体重減少が生じる。クロストリジウム・ディフィシル感染症の患者は、たとえ腎不全を免れたとしても、中毒性の巨大結腸症を生き延びなければならない。巨大結腸症とは読んで字のごとく、腸内で発生した余分なガスが結腸を異常に膨らませてしまう症状だ。虫垂炎と同じく破裂の危険があり、破裂したときの危険性は虫垂炎どころではない。腹腔内に糞便とあらゆる種類の細菌がばらまかれることになるため、生存率は著しく下がる。

クロストリジウム・ディフィシル感染症の発生件数および死亡者数の上昇は、抗生物質耐性菌の進化と歩調を合わせている部分がある。1990年代に、クロストリジウム・ディフィシルは危険な新株に進化し、病院内で広まった。この株は耐性が強いだけでなく、毒性も強かった。そして、もう一方の原因である抗生物質の過剰使用の問題をくっきりと浮かび上がらせた。

クロストリジウム・ディフィシルは一部の人の腸内においては、さほどトラブルを起こさず、かといって役に立つこともせずに無為に過ごしている。だが、ほんのちょっとしたきっかけで牙をむく。そのきっかけをつくるのは抗生物質だ。腸内マイクロバイオータが健康でバランスがとれているあいだは、クロストリジウム・ディフィシルは小さなくぼみに押しこめられて身動きがとれないから、悪さをすることもできない。だが、抗生物質、とりわけ広域抗生物質がマイクロバイオータを攪乱すると、クロストリジウム・ディフィシルが勢力を広げる「余地」ができる。

「同上」p.229

広域抗生物質がマイクロバイオータを攪乱すると、クロストリジウム・ディフィシル感染症だけでなく様々な副作用が出てくると想定できます。

では「21世紀病」と「抗生物質の多用」は関係しているのでしょうか。たとえば肥満です。統計によると抗生物質の使用量の増加と肥満の増加には相関関係があります。しかし相関関係があるからといって因果関係を断定できません。

実は、抗生物質の投与でヒトの体重が増えるという結果は、既に1950年代に出ていました。もちろん倫理的な理由により実験はできませんが「意図せずに行った実験」があるのです。


1953年にアメリカ海軍は新兵に抗生物質で治療する試験を開始した。連鎖球菌の感染症を減らすのに、オーレオマイシン(引用注:現在ではヒトに対しては皮膚の化膿性感染症の治療に使われる抗生物質)を予防的に使えるかどうかを調べたのだ。新兵の若者たちは軍の規定により身長と体重を記録されていたため、それがのちに予定外のテーマを研究するときのデータとなった。抗生物質を投与された新兵は、見た目はそっくりのプラセボを投与された新兵より著しく体重を増やした。このときも、抗生物質の投与は栄養価を高める潜在力があるとして好意的に受けとられ、懸念材料とみなされることはなかった。

「同上」p.235

抗生物質が体重を増やすとして、では現在の肥満(BMIが30超)の広がりは抗生物質と関係しているのでしょうか。抗生物質がマイクロバイオータにおける細菌の構成比を変え、それが肥満につながるという「仮説」については数々の研究があります。仮説が正しいとする研究もあるのですが、著者はまだ断定するのは早いと言っています。



抗生物質と自閉症についても議論の最中ですが、全く無関係とは思えないと著者は書いています。エレン・ボルトの息子のアンドリューが自閉症を発症したのは抗生物質での治療中でした(No.307「人体の90%は細菌(1)」の「21世紀病:自閉症」の項)。

また抗生物質がアレルギーのリスクを高めることについては、数々のエビデンスがあります。さらに、1型糖尿病は感染症にかかったあとに発症することが多いことが知られていますが、これは感染症の治療に使われた抗生物質が原因ではないかと疑われています。



著者はマレーシアでのフィールドワークでダニから熱帯病に感染し、抗生物質の投与で治癒しました(前述)。しかし治癒したあとに別の体の不調に悩まされるようになりました。発疹ができたり、胃腸が弱くなったり、感染症にかかりやすくなったりです。このことが、まさに著者が本書を執筆した動機でした。21世紀病との関係で言うと、今まで展開してきた2つの議論、つまり、

・ マイクロバイオータの変調が21世紀病の一因になっている
・ 抗生物質がマイクロバイオータを攪乱する

を結びつけると「抗生物質の多用が21世紀病の一因になっている」というのは蓋然性が高いと考えられます。現在、さまざまな研究・議論が行われているところです。とにかく、感染症の治療以外の目的での抗生物質の使用(食肉生産のコスト削減が代表的)は無くすべきでしょう。


自然出産と母乳の意味


マイクロバイオータが体内で発達する第1段階は、出産と授乳のプロセスにあります。母親の体内の胎児は無菌状態です。その子が共生する微生物を受け取るのは、まず母親からです。それは第1に出産のときであり、第2に母乳からです。

 自然出産 


細胞の数だけで言うなら、赤ん坊はこの世に生まれて最初の数時間で「大半がヒト」の状態から「大半が微生物」の状態に切り替わる。子宮内部の羊水につかっているとき、胎児は外界の微生物からも母親の微生物からも守られている。だが、破水と同時に微生物の入植がはじまる。赤ん坊は産道を通るとき、微生物のシャワーを浴びる。ほぼ無菌状態だった赤ん坊を、膣の微生物が覆っていく。

産道から顔を出すとき、赤ん坊は膣の微生物とはまた別のタイプの微生物を受けとる。そう、誕生直後に母親の糞便を摂取するのはコアラだけではないのだ。子宮収縮ホルモンの作用と降りてくる胎児の圧力を受けて、陣痛中や出産時にほとんどの女性は排便する。赤ん坊は顔を母親のお尻の側に向けて頭から先に出てくる。そして母親がつぎの陣痛に備えて体を休めているあいだ、赤ん坊の頭と口はうってつけの位置に来る。あなたは本能的に顔をしかめるかもしれないが、これは幸先のいいスタートだ。母から子への最初の贈り物、糞便と膣の微生物が無事に届けられることになるのだから。

これは進化的に「適応した」誕生だ。肛門が膣口のすぐそばにあるのも、子宮収縮ホルモンが直腸を刺激して排便を促すのも、別段悪いことではない。自然選択は、それが赤ん坊の役に立つから選んだのだろう。あるいは、少なくとも害にはならないから排除しなかった。微生物とその遺伝子 ── 母のゲノムとうまく調和して働いていた遺伝子 ── を受けとった赤ん坊は、希望に満ちた人生のスタートを切る。

「同上」p.300

このプロセスをみると、帝王切開で生まれた子どもは母親からの最初の微生物を受け取らないことになります。従来、帝王切開のリスクとして赤ん坊の皮膚に傷がつくことがあるとか、一時的な呼吸障害などの短期的なリスクが指摘されてきました。


しかし、帝王切開で生まれた子の長期的な影響まで言及されることはめったにない。以前はさして害のない代替手段と思われていた帝王切開だが、母子ともに健康リスクがあることが徐々に明らかになってきた。早くにわかったこととして、帝王切開で生まれた赤ん坊は感染症になりやすいというのがある。メチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA)に感染した新生児の80%は帝王切開で生まれている。帝王切開で生まれた子は幼児期にアレルギーを発症しやすい。母親がアレルギーで(おそらく遺伝因子があり)、なおかつ帝王切開で生まれた子は、そうでない子より7倍もアレルギーになりやすい。

「同上」p.308

その他、自閉症、強迫性障害、1型糖尿病、セリアック病などの発症リスクが、経膣出産(自然出産)よりも高まることが指摘されています。肥満でさえ、帝王切開との関連を指摘するデータがあります。


すでにお気づきのとおり、これらはどれも21世紀病だ。細かく見れば、それぞれに環境要因や遺伝因子など幅広い要素が関係しているものの、帝王切開が21世紀病のリスクを高めているのは明らかだ。

赤ん坊の腸のマイクロバイオータを採取・分析すると、生後数か月が経過していても、その子が帝王切開で生まれたか経膣出産で生まれたかがわかる。産道をとおって生まれた赤ん坊の体外と体内にできている膣由来微生物のコロニーが、帝王切開で生まれた赤ん坊にはできていないのだ。

母親のお腹の「サンルーフ」から(引用注:帝王切開で)出てきた赤ん坊が最初に出合うのは環境中の微生物だ。手袋をはめた手で引っぱり出され、母親の腹部の皮膚をさっとかすめ、不安そうな両親に少しばかり挨拶し、そそくさと手術室から連れ出され、タオルにくるまれ詳細な検査を受ける。消毒が徹底された手術室で生まれる赤ん坊にとってはじめて出合う微生物は、母親と父親、医療スタッフの皮膚の細菌だ(運が悪ければ連鎖球菌や緑膿菌やクロストリジウム・ディフィシルなど強靭な細菌と出合ってしまう)。帝王切開で生まれた赤ん坊の腸のマイクロバイオータは、皮膚の細菌が基礎となって形成される。

「同上」p.308

本書に「いまでは開腹手術で最も多い手術が帝王切開」とあります。それほど帝王切開が広まっている。もちろん帝王切開は医療上の重要な手段です。一部の女性にとってはこの方法しか子どもを生む手段がありません。しかしWHOは帝王切開の実施率を全出産の10~15%に収めるべきだとしています。「出産の危険から母子を守る」ことと「帝王切開によるリスクを避ける」ことのバランスをとるためには、この程度の数字が妥当なのです。

 母乳 

赤ちゃんが母親から受け継ぐ微生物環境の第2番目は、母乳由来のものです。

オリゴ糖と総称される糖類があります。これはブドウ糖などの単糖類が数個~10個程度結合したものです。母乳にはオリゴ糖が含まれていますが、ヒトの消化酵素はオリゴ糖を分解できません。実は、母乳のオリゴ糖は細菌の餌です。1983年に、ジェニー・ブランド=ミラー教授とその夫が行った研究が「母乳に含まれるオリゴ糖の意味」を明らかにしました。


オリゴ糖は単糖が数個結合した炭水化物の総称で、ヒトの母乳には130種類ほどが含まれている。この種類の多さはヒトに特有な性質であり、たとえばウシの乳には数種類のオリゴ糖しか含まれていない。私たちは大人になってからオリゴ糖を含む食品を食べることはない。それなのに、妊娠期と授乳期に女性の乳房組織でつくられる。機能のないものをわざわざつくるのは、そこに重要な何かがあるからだと2人は思った。

ブランド=ミラーと夫は仮説を確かめようと試験をした。赤ん坊にグルコースを水に溶かして与えたときと、精製したオリゴ糖を水に溶かして与えたときの、呼気に含まれる水素量を測定した。グルコースでは水素量が増えなかった。グルコースは小腸で吸収されてしまい、腸内細菌の餌にならなかったということだ。だが、オリゴ糖を与えたときの呼気には水素が大量にあった。オリゴ糖の分子は小腸をそのまま通過して、消化酵素ではなく腸内細菌に分解されていたということだ。

いまでこそ周知されているが、オリゴ糖は赤ん坊の腸の「苗床」で正しい細菌種を栄えさせる役目を果たしている。母乳で育つ赤ん坊には、ラクトバチルス属とビクテリウム属が優勢なマイクロバイオータが育っている。ヒトはオリゴ糖を消化できないが、ビフィドバクテリウム属の細菌は特殊な酵素を生成して、オリゴ糖を唯一の食料源にする。その廃棄物として出るのが短鎖脂肪酸だ。酪酸、酢酸、プロピオン酸は3大短鎖脂肪酸だが、このとき4番目の短鎖脂肪酸である乳酸塩(単に乳酸と呼ばれることもある)が放出される。これが赤ん坊にとって貴重な物質となる。乳酸塩は大腸の細胞に吸収され、赤ん坊の免疫系の発達に重要な役割を果たす。簡単に言うと、大人に食物繊維が必要なように、赤ん坊には母乳に含まれるオリゴ糖が必要なのだ

細菌の餌となることだけが母乳に含まれるオリゴ糖の役目ではない。人生最初の数日と数週間、赤ん坊の腸のマイクロバイオータはとても単純で不安定だ。特定の細菌がいきなり増えたかと思うと、忽然と消える。肺炎連鎖球菌のような病原性の細菌が1つ入ってきただけで大混乱を起こし、多くの有益な細菌が破壊されることもある。オリゴ糖は混乱した腸内環境を平常に戻す働きをする。病原性細菌はなんらかの破壊行為をする前に、まず腸壁に付着する。そのためには細菌表面にある特別な結合部を使わなければならない。オリゴ糖はその結合部にぴったりはまって、病原性細菌が足場を築くのを阻止する。母乳に含まれる130種類のオリゴ糖のうち、数十種類は特定の病原体に鍵と鍵穴のように結合することがわかっている。

「同上」p.314

しかも、母乳のオリゴ糖の量は赤ちゃんの発達とともに変化します。これは赤ちゃんの腸内細菌の変化に対応しています。


母乳の成分は、赤ん坊の成長段階に応じて変わる。出産直後に出る初乳は免疫細胞と抗体に富んでいて、母乳1リットルあたりに小さじ4杯相当のオリゴ糖をたっぷり含んでいる

数週間たって赤ん坊のマイクロバイオータが安定してくるころ、母乳の中のオリゴ糖含有量は減ってくる。出産後4か月になると1リットルあたり小さじ3杯未満となり、子どもが1歳の誕生日を迎えるころには小さじ1杯未満となる。

「同上」p.315

上の引用にもあるように、母乳には免疫細胞と抗体など、オリゴ糖以外の多様なものが含まれています。その一つが細菌です。これが最初に分かったのは "母乳バンク" でした。母乳バンクを運用する病院は、母親からの献乳を受け、それを母乳育児が困難な赤ちゃんに与えます。このとき、どんなに消毒をして採乳しても献乳の中に細菌が見つかるのです。


消毒の精度を極限まで上げた採乳技術とDNA解析技術を使って調べたところ、献乳の際に見つかる細菌は、もとから母乳にいた細菌だった。赤ん坊の口や母親の乳首から乗り移って混入したのではなく、乳房組織の中に入りこんでいた。いったいどこから? 乳房組織にいる細菌の多くは皮膚によくいる細菌とは違った。つまり、乳房の皮膚から乳汁に侵入したわけではない。乳房組織にいる細菌は、通常は膣や腸にいる乳酸菌だった。母親の糞便を解析すると、腸と母乳にいる細菌は同じだった。これらの微生物は大腸から乳房へと移動したようだ。

血液を調べて移動ルートがわかった。樹状細胞と呼ばれる免疫細胞の中に入って移動していたのだ。樹状細胞は細菌の密入国を手助けすることで知られている。腸を取り囲む厚い免疫組織の中にある樹状細胞は、長い腕(樹状突起)を伸ばして腸内にどんな細菌がいるかをチェックする。そして通常は、病原体を見つけたらそれを飲みこみ、別の免疫細胞(ナチュラルキラー細胞)の軍団がやってきて退治してくれるのを待つ。ところがなんと、樹状細胞は害のない有益な細菌までつかまえて飲みこみ、血流に乗って乳房に運ぶ。

「同上」p.317

オリゴ糖だけでなく、母乳に含まれる細菌も時間の経過とともに変化します。


赤ん坊の成長に合わせて母乳のオリゴ糖含有量が変わるように、母乳に含まれる細菌も変わる。生後1日目に必要な微生物は、1か月後、2か月後、6か月後に必要な微生物とは違う。

出産直後の数日に出る初乳には数百種の微生物が入っている。ラクトバチルス属、連鎖球菌属、エンテロコックス属、ブドウ球菌属の細菌はすべて含まれており、その数は1ミリリットルあたり1000個体にもなる。赤ん坊は1日およそ80万個の細菌を母乳のみで摂取していることになる。

やがて母乳に含まれる微生物は数を減らしながら種類を変えていく。出産から数か月たった母乳には、成人の口内にいるのと同じ微生物が入っている。赤ん坊の離乳に備えてのことだろう

「同上」p.318

まとめると、赤ちゃんは母乳から細菌を受け取ると同時に、その細菌の餌になるオリゴ糖も摂取します。その両方が赤ちゃんの成長に従って変化していく。となると、粉ミルクだけで育つ赤ちゃんにはリスクがあることが推定できます。現代の粉ミルクには重要な栄養成分がたくさん加えられていますが、免疫細胞や抗体、オリゴ糖、なまの細菌までは入っていないのです


まず、粉ミルクで育つ赤ん坊は感染症にかかりやすい。母乳だけの赤ん坊に比べ、粉ミルクだけの赤ん坊は、耳感染症になるリスクが2倍、呼吸器感染症で入院するリスクが4倍、胃腸感染症になるリスクが3倍、そして腸の組織が死ぬ壊死性腸炎になるリスクが2.5倍とそれぞれ高くなる。乳幼児突然死症候群で死亡するリスクも2倍だ。

アメリカでの乳児死亡率(1歳未満で死亡する割合)は、母乳で育つ赤ん坊より粉ミルクで育つ赤ん坊のほうが1.3倍も高い。なお、この数字は、妊娠中の喫煙や貧困、教育など多方面の要素を考慮し、また赤ん坊自身の病気のために母乳育児が困難だったケースを除外している。先進国では乳児死亡率はすでに低くなっているので、1歳になる前に死亡する乳児を人数で見ると、母乳育児で1000人のうち2.1人、粉ミルク育児では2.7人である。もちろんこの程度で親が大騒ぎして心配する必要はないが、アメリカで毎年、400万人の赤ん坊が生まれていることを思えば、そのうち720人は、落とさずにすんだ命を落としているのかもしれない。

「同上」p.322

母親か赤ちゃん、または両方の理由で母乳育児が不可能な場合があります。その場合は粉ミルクが必要ですが、これはあくまで "やむをえない場合の策" と考えるべきでしょう。


食物繊維の重要性


本書には「あなたはあなたの微生物が食べたものでできている」と題した章があります(第6章)。よく言われるのは「あなたはあなたの食べたものでできている」で、 これはバランスの良い食事が大切だという意味です。そして、ヒトは微生物と共生している以上、微生物に必要な "餌やり" も重要なのです。

イタリアの研究者の調査結果が紹介されています。彼らはブルキナファソ(西アフリカの国)のある村の子どもと、フィレンツェの子どもの比較研究をしました。


ブルキナファソとイタリアの子どもの食事を改めて比べてみると、摂取量が明らかに違う栄養成分が見つかる。それは食物繊維だ。ブルキナファソの食事に大きな割合を占めている野菜、穀類、豆類はどれも繊維質を多く含んでいる。2歳から6歳までのイタリアの子どもが食事で摂取する食物繊維は2%に満たない。ブルキナファソでは3倍以上の6.5%である。

「同上」p.278

著者は、先進国では食物繊維の摂取が減っているとし、それをイギリスの具体例で説明しています。

・ イギリスの成人は、1940年代に1日およそ70グラムの食物繊維を摂取していたが、いまでは20グラムに落ちこんだ。

・ 1942年には、食料供給が限られていた戦時中だったにもかかわらず、現在のほぼ2倍の野菜を食べていた。

・ 典型的な1日の食事でとる新鮮な緑の野菜は、1940年代に7Oグラムだったが、2000年代には27グラムだ。

・ 食物繊維に富む豆類、穀類(パンを含む)、ジャガイモも、1940年代以降は減っている。

などです。国によって違うとは思いますが、60年程度の長いレンジでみると、このような傾向は日本も同じではないでしょうか。


ブルキナファソの子どもたちのマイクロバイオームを遺伝子解析すると、プレボテラ属とキシラニバクテル属の細菌が75%という高い割合で見つかる。この両グループの細菌には、植物の細胞壁を形成しているキシランとセルロースを分解する酵素をつくる遺伝子がある。ブルキナファソの子どもはプレボテラとキシラニバクテルを腸に棲まわせているおかげで、食事の大半を占める穀類や豆類、野菜から、より多くの栄養を引き出すことができる。

一方、イタリアの子どもの腸にはプレボテラもキシラニバクテルもいない。植物性の餌が常時なければ生き残れない両グループの細菌は、イタリア人の腸内では適応できないからだ。そのかわり、イタリアの子どもの腸内ではフィルミクテス門の細菌が繁栄している。フィルミクテス門は、いくつかのアメリカの研究で肥満に関連していることがわかった分類群である。痩せた人の腸に多いのはバクテロイデーテス門の細菌だ。フィルミクテスとバクテロイデーテスの比率は、イタリアの子どもでは3対1だったのに対し、ブルキナファソの子どもでは1対1であった。

「同上」p.279

マイクロバイオータの細菌の種類は食生活によって変化します。アメリカで行われたボランティアによる実験のことが本書に書かれています。この実験では、肉や卵、チーズなど動物性食品を食べるグループと、穀類や豆類、果物、野菜など植物性食品を食べるグループに分けて、腸内微生物がどう変化するかを観察しました。予想どおり、腸内細菌の組成比が変わりました。植物食のグループは植物の細胞壁を分解できるタイプの細菌を急速に増やした一方、動物食のグループは植物好きの細菌を失い、蛋白質を分解し、ビタミンを合成し、炭化した肉に含まれる発癌物質を解毒するタイプの細菌を増やしました。

このように、食生活によってマイクロバイオータは変化します。そして著者は、このことが「異例なものを食べる集団にはとりわけ役に立つ」と書いていて、そこで日本人のことあげています。


たとえば、寿司好きの日本人にとって海苔は食生活の大きな部分を占める。日本人の多くは、海藻に含まれる炭水化物を分解するポルフィラナーゼという酵素をつくる遺伝子をもつ細菌(バクテロイデス・プレビウス)を腸内に棲まわせている。この遺伝子は元来、海藻の共生菌であるゾベリア・ガラクタニボランスの遺伝子だ。日本人の腸内にいるバクテロイデス・プレビウスは、過去のいつかの時点でゾベリア・ガラクタニボランスの遺伝子を盗み取ったようだ。

「同上」p.280

日本に住むヨーロッパ人で海苔や海藻が苦手な人は多いようです。生まれ育ったヨーロッパで海藻を食べる文化がないからですが、それは単なる好き嫌いだけではなく、海藻を分解する細菌を腸に持っていないからなのでしょう。そして多くの日本人がもつこの細菌の遺伝子は、もともと海藻と共生していた細菌から来たものだった ・・・・・・。こういうところにも、進化の速度が速い細菌と共生している意義が認められます。

余談ですが、著者(英国人のアランナ・コリン)は海苔を食べる日本人を「異質なものを食べる」例として書いていますが、ウェールズの海岸地方では(ヨーロッパでは珍しく)海藻を食べます(Wikipediaの「ウェールズ料理」および「レイヴァーブレッド」の項参照)。アランナ・コリンはイングランド出身なのでしょう。もう少し英国の食文化に詳しければこういう表現にはならなかったと思います。



話を食物繊維に戻します。植物性食品に富む食生活は、痩せ型のマイクロバイオータを育てます。なぜそうなるのか。

No.307「人体の9割は細菌(1)」の「21世紀病:肥満」の項で、アッカーマンシア・ムニシフィラという細菌が腸壁の粘膜層を厚くし、細菌由来のリポ多糖(LPS)が血液中に入り込んで脂肪細胞に炎症を起こすのを防ぐ(=従って肥満を防ぐ)ことを書きました。食物繊維の一種であるオリゴフルクトース(=フルクラオリゴ糖)は、腸内のアッカーマンシアを大増殖させることが分かってきました。

さらに微生物が食物繊維を分解するときに出す短鎖脂肪酸が重要な働きを持っています。


じつのところ、重要なのは微生物そのものではなく微生物が食物繊維を分解するときに出す物質、短鎖脂肪酸(SCFA)だ。第3章でも述べたように(引用注:No.307「人体の9割は細菌(1)」の「21世紀病:自閉症」の項)、代表的な3つの短鎖脂肪酸は酢酸、プロピオン酸、酪酸で、微生物が食物繊維を分解したあと大腸に大量にたまる。この微生物の消化活動による副産物は、さまざまな作用の「鍵穴」にぴたりとはまる「鍵」となる。だが、短鎖脂肪酸の働きが私たちの健康に与える影響は、何十年ものあいだ過小評価されてきた。

そんな鍵穴の1つにG蛋白質共役受容体(GPR43)がある。これは免疫細胞の表面にある受容体で、短鎖脂肪酸の鍵がやってきて解錠されるのを待っている。だが、GPR43は何をするためのものなのか? こういうとき生物学では、この受容体をつくる遺伝子の機能を失わせたノックアウト動物がどうなるのかを観察するのが早道だ。

ある研究チームは、GPR43のノックアウト・マウスを使った実験に取り出した。そして、この受容体をもたないマウスはひどい炎症を起こすこと、大腸炎や関節炎、喘息を発症しやすいことを突き止めた。受容体(鍵穴)は正常で、短鎖脂肪酸(鍵)がない場合はどうだろう。無菌マウスの腸には食物繊維を分解する微生物がいないので、鍵をつくることができない。鍵穴はあるのに解錠されない無菌マウスは、やはり炎症系の病気になりやすかった。

この実験結果は、GPR43が微生物とヒト免疫系のコミュニケーション経路であることを意味している。食物繊維好きの微生物は短鎖脂肪酸という鍵をつくって免疫細胞のドアを開け、自分たちを攻撃しないようにというメッセージを伝える(引用注:その結果、炎症が起きない)。GPR43は免疫細胞だけでなく脂肪細胞にもついている。短鎖脂肪酸の鍵が脂肪細胞のGPR43を解錠すると、脂肪細胞は肥大するのをやめて分裂する。脂肪細胞にとっては細胞分裂するのが健全なエネルギー蓄積法だ。さらに、短鎖脂肪酸の鍵でGPR43を解錠するとレプチンが放出され、満腹中枢が刺激される。食物繊維を食べると満腹感が得られるのはこのためだ。

「同上」p.284

また、短鎖脂肪酸一つである酪酸は、腸壁の細胞を結合している蛋白質の鎖を強め、腸壁を強固にします。


不健全な微生物集団は、腸壁の上皮細胞を結合させている鎖をゆるめる方向に働く。ゆるんだ腸壁にはすき間ができ、本来な血液中に入ってはいけない物質を通してしまう。その過程で免疫系が刺激されて起こる炎症が、21世紀病のいくつかの原因になっている。酪酸の働きはそのすき間をふさぐことだ。

腸の細胞を結合させている蛋白質の鎖は、人体のあらゆる作用を担っている蛋白質がそうであるように、遺伝子の指示で作られる。だが、ヒトはそうした遺伝子のコントロール権の一部を微生物の譲渡してしまった。腸壁の蛋白質の鎖をつくる遺伝子の発現量を決めているのは微生物だ。酪酸はそのメッセージを伝える。微生物が酪酸を多く出せば出すほど、ヒトの遺伝子は多くの蛋白質の鎖をつくり、腸壁は堅固になる。腸壁を堅固にするのに必要な条件は2つある。まずは正しい微生物だ(特定の食物繊維を小さな分子に分解するビフィイドバクテリウムや、その小さな分子を酪酸に変換するフィーカリバクテリウム・プラウスニッツィ、ロセッブリア・インテスチナリス、エウバクテリウム・レクタレなど)。そしてもう一つは、そうした微生物の餌となる食物繊維をあなたが多く食べることだ。そうすれば、あとは勝手にやってくれる。

「同上」p.286

短鎖脂肪酸が、腸内細菌とヒトの細胞のあいだの情報伝達物質になっているわけです。これはちょうど腸内細菌が出すPSAが制御性T細胞を誘導する話(No.307「人体の9割は細菌(1)」の「21世紀病:免疫関連疾患」の項)とそっくりです。

ヒトが自らの消化酵素で消化できない食物繊維が腸内細菌の餌になり、腸内細菌が食物繊維を消化した「余り」の脂肪酸が重要なメッセージ物質となって炎症などの免疫反応やや脂肪の蓄積がコントロールされる ・・・・・・。ヒトは細菌と共生し、メリットを与え合い、互いに最適化してきたことがよく分かります。



ここまでで、アランナ・コリン著「あなたの体は9割が細菌」の "さわり" の紹介は終わりです。本書には以上のほかにも、皮膚常在菌や腸疾患、糞便移植(=マイクロバイオータを正常に回復させる)など、興味深い話題があるのですが、省略したいと思います。以降は本書を通読した感想です。

10% Human.jpg
本書の原題は「10% Human」で、副題を直訳すると「あなたの体の微生物が、いかに健康と幸福の鍵を握っているか」となる。


本書の感想


ヒトと共生している常在菌、特に腸内細菌とそれがヒトにあたえる影響については研究が進み、一般にも知識が広まってきました(NHKでも近年、特集が組まれた)。本書の多くはその "広まりつつある知識" ですが、それを包括的にまとめて記述したところに意義があると思いました。特に、個々の研究テーマについて、その発端から研究の進展を取材してストーリーを追って書いた構成が優れています。また、巻末にあげられている多数の参考文献・論文は、サイエンス・ライターとしての著者の姿勢を明確にしています。

本書のメッセージをシンプルに要約すると、

ヒトは細菌と共生している。それを前提に考えよう

ということだと思います。ヒトは細菌にメリットを与え、細菌はヒトにメリットを与える。その関係が最適化されて進化してきたのが人体であるということです。この前提に立つと、以下の様なことが見えてきます。

・ すぐに分かることは、ヒトが細菌に与えるメリットとは食べ物だということです。ということは、バランスの良い食事が重要だと理解できます。特に野菜を食べないのはまずい。なぜなら腸内細菌の餌を絶つことになるからです。もちろん、野菜に限らず餌を与えすぎてもいけない。「何事も適度に」です。

・ 細菌がヒトに与えているメリットは実感できませんが、我々が健康に過ごすということの多くが共生している細菌と関係していると想像できます。

・ 従って、共生細菌を殺してしまう行為はまずい。抗生物質の使用は感染症の原因菌を殺すという本来の目的にとどめないと(それでさえ副作用が考えられる)、何が起こるか分かりません。畜産や養殖のコスト削減のためだけに抗生物質を使うなど論外ということになります。

・ 食品添加物は大丈夫でしょうか。許可されている添加物はヒトにとって安全という検証がされているはずですが、ヒトと共生している細菌に影響は無いのか、そこまで配慮されているのかが疑問です。食品添加物を一切とらない生活は不可能だと思いますが、なるべく少なくするのが重要でしょう。

・ 抗生物質が腸内の細菌を殺すものなら、体につける各種の抗菌剤入り商品は皮膚の常在菌を殺すことになります。抗菌剤のヒトにとってのメリットはない(=メリットよりデメリットが大きい)でしょう。手を洗うなら石鹸で十分です(本書でも指摘してあります)。

・ 共生細菌はヒトが外界から取り入れたものです。ということは、自然出産や母乳による育児が大切なことが理解できるし、清潔過ぎる環境で生活するのは問題です。

以上のようなことは、「ヒトは細菌と共生するのが前提」と考えれば、最新科学の知識がなくても理解、ないしは推測ができます。本書の訳者の矢野真千子氏は「訳者あとがき」で次のように書いていました。


自分の体を生態系として眺めれば、森林伐採、外来種の持ちこみ、農薬の使用、肥料のやりすぎを警戒すべき理由はいくらでもみつかる。

矢野真千子「訳者あとがき」
「あなたの体は9割が細菌」p.425

自然生態系と同じように、人体生態系(ヒト + 共生微生物)を破壊してはならないし、人体生態系が持続可能なようにするのが、すなわち我々が生きていくということである ・・・・・・。そう理解できるでしょう。



本書を読んで、ヒトは微生物と共生しているという時の "共生" の意味を深く理解できたと感じました。普通 "共生" と言うと、上に書いたように「互いにメリットを与え合っている」という風に理解します。それは正しいのですが、それだけではありません。本書に次のような例が出てきます。

◆ アッカーマンシア・ムシニフィラという細菌が腸壁を覆う粘膜層の表面に棲んでいる。この細菌はヒトの遺伝子に化学信号を送って粘液の分泌を促し、それによって自分たちの棲み処を確保する。そうすると粘膜層が厚くなり、細菌由来のリポ多糖が血液中に入り込むのが阻止される。この結果、脂肪細胞に過剰な脂肪が詰め込まれなくなる(=肥満を防ぐなどの効果)。

◆ 腸壁の上皮細胞は蛋白質の鎖でつながっている。この鎖がゆるむと、本来、血液中に入ってはいけない物質が透過し、免疫系を刺激して炎症を起こし、21世紀病の原因の一つになる。

細菌が食物繊維を分解したあとにできる酪酸(短鎖脂肪酸の一つ)は、腸壁の蛋白質の鎖を作る遺伝子の発現量を決めている。微生物が酪酸を多く出せば出すほど、ヒトの遺伝子は多くの蛋白質の鎖を作り、腸壁は堅固になる。
No.308「人体の9割は細菌(2)」の「食物繊維の重要性」

◆ バクテロイデス・フラジリスという細菌は、多糖類A(PSA)という物質を産生し、それを微小なカプセルに入れて細胞表面から放出する。このカプセルが大腸で免疫細胞に貪食されると、PSAが制御性T細胞を起動させる。制御性T細胞は他の免疫細胞に、バクテロイデス・フラジリスを攻撃しないようメッセージを送る。

◆ 細菌が食物繊維を分解したあと、大腸には短鎖脂肪酸(酢酸、プロピオン酸、酪酸)が大量にたまる。短鎖脂肪酸は免疫細胞の表面にあるG蛋白質共役受容体(GPR43)に結合し、それが細菌を攻撃しないようにというメッセージになる。そのGPR43は脂肪細胞の表面にもあり、そこに短鎖脂肪酸が結合すると脂肪細胞は肥大するのをやめて分裂する(=肥満を防ぐ)。
No.308「人体の9割は細菌(2)」の「食物繊維の重要性」

つまりヒトと共生している細菌は、腸の壁を厚くし、腸壁の透過性を減少させ、過剰な免疫反応を防ぎ、脂肪細胞の肥大化を防ぐわけです。これはすなわち、

ヒトはヒトのからだのコントロールの一部を共生微生物にゆだねている

ことを意味します。「ヒトと微生物は共生するように進化してきた」とはそういうことです。改めて共生微生物の重要性を認識させられました。



本書には研究途中の事項もたくさん含まれています。著者も「確かな話はここまでで、ここからは推測である」「断定はできない」「相関関係があるからといって因果関係があるとは限らない」などの表現で、"確実に判明しているのではないこと" を明確にしています。このような記述態度には好感を持ちました。

最後に、本書の大きな特長は文章が優れていることです。おそらく著者と訳者の両方の力量だと思いますが、科学書としては珍しいような出来映えです。科学的知見を一般向けにどう平易に記述し、読者に訴えることができるか。やはり文章力は大切だと感じました。




nice!(0) 

No.307 - 人体の9割は細菌(1)21世紀病 [科学]

このブログの過去の記事で、人体に共生している微生物(主として細菌)がヒトにとって重要な役割を果たしていることを、本や雑誌の内容をもとに書いてきました。


の5つの記事です。共生している微生物("常在菌" と総称される)が不在になったり、微生物の種類のバランスが崩れるとヒトは変調をきたします。上の記事は微生物と免疫との関連でしたが、この場合の変調とは免疫関連疾患(=アレルギーや自己免疫疾患)の発症です。

この、"人体は微生物との共生で成り立っている" ことを書いた別の本を紹介したいと思います。アランナ・コリン著「あなたの体は9割が細菌」(矢野真千子・訳。河出書房 2016。河出文庫 2020。原題 "10% Human"。以下「本書」と記述)です。この本は免疫関連疾患だけなく、ヒトと共生微生物の関係を幅広く取り上げています。そこポイントです。

著者のアランナ・コリンは進化生物学の博士号をもつ英国人で、専門はコウモリのエコロケーション(超音波による物体位置認識)です。また、サイエンス・ライターとしても活躍しています。

以下、本書の内容の "さわり" を紹介しますが、本書では「マイクロバイオータ(microbiota)」と「マイクロバイオーム(microbiome)」を区別して使ってあります。

マイクロバイオータ   微生物そう。人体と共生する微生物の総体。
マイクロバイオーム   微生物そうがもつ遺伝子の総体。

です。一般には「マイクロバイオーム」で微生物そうも表すことがあります。


人体 = ヒトと微生物との共生系


一般に生命体は微生物と共生していることが多く、高等生物である哺乳類でもよくあります。たとえば反芻動物であるウシです。ウシは4つの胃があり、そこに植物のセルロースを分解する細菌を住まわせていて、食べた草が4つの胃を行ったり来たりしているあいだに微生物が消化してくれる ・・・・・・。これは広く知られていると思います。本書では同様の話としてジャイアントパンダの例が書いてありました。そこを引用してみます。

以降の引用では漢数字を算用数字に直し、また、段落を増やしたところがあります。下線は原文にはありません。


ジャイアントパンダは食肉目(ネコ目)クマ科に属する動物だ。クマ科にはグリズリーやホッキョクグマなどの仲間がいて、食肉目にはライオンやオオカミといった獰猛な動物が加わる。だが食肉目という分類群の名称に似合わず、ジャイアントパンダは肉食をしない。進化の過去に背くように竹を食べることに喜びを見出す。ジャイアントパンダには、ウシやヒツジなどの草食動物にあるような複雑で長い消化管はない。それに代わって大腸とそこに棲む微生物がいろいろな働きをする。

パンダのゲノムは食肉目のゲノムだ。肉の成分である蛋白質を分解する酵素をつくることのできる遺伝子はたくさんあるが、頑丈な植物性多糖類(炭水化物)を分解する酵素をつくることのできる遺伝子は一つもない。パンダは毎日およそ12キログラムの竹の茎をむさぼり食うが、そのうち2キロしか消化できない。腸内微生物がいなければ、その2キロでさえかぎりなくゼロに近づく。

しかし、解析されたパンダのマイクロバイオームからは、セルロースを分解する遺伝子が見つかった。これは本来ならウシやワラビー、シロアリなど草食動物のマイクロバイオームに見られる遺伝子だ。この遺伝子をもつ微生物を体内に棲まわせているおかげで、ジャイアントパンダは肉食動物だった過去の制約から自由になることができた。

アランナ・コリン
『あなたの体は9割が細菌』
(矢野真千子 訳。河出文庫 2020)p.265

引用にあるように、パンダ(ジャイアントパンダ)は食肉目(=ネコ目)クマ科の動物です。食肉目はネコやライオン、クマ、イヌ、アザラシなどを含む分類で、その名のとおり肉食動物がほとんどです。しかしパンダは食肉目でありながら草食で、しかも竹を食べて生きている。それを可能にするのが共生微生物の働きなのです。

そして我々人間も哺乳類の一部であり、パンダと同様の話が当てはまります。たとえば、我々が食べる野菜にはヒトの消化酵素では消化されにくい炭水化物(=難消化性の炭水化物)が含まれていて、それは「食物繊維」と総称されています。上の引用に出てきたセルロースもその一つです。食物繊維は胃から小腸まででは消化されずに大腸に至り、大腸に共生している微生物はそれを分解してエネルギー物質にしたり、必須ビタミンを合成したりします。

そういった共生微生物は、もちろん大腸だけでなく、皮膚、口腔、鼻腔、消化器系、膣などに生息していて、その数はヒトの細胞の数よりよほど多いのです。


あなたの体のうち、ヒトの部分は10%しかない。あなたが「自分の体」と呼んでいる容器を構成している細胞1個につき、そこに乗っかっているヒッチハイカーの細胞は9個ある。あなたという存在には、血と肉と筋肉と骨、脳と皮膚だけでなく、細菌と菌類が含まれている。あなたの体はあなたのものである以上に、微生物のものでもあるのだ。

微生物は腸管内だけで100兆個存在し、海のサンゴ礁のように生態系をつくっている。およそ4000種の微生物がそれぞれ独自の棲息地(ニッチ)を開拓し、長さ1.5メートルの大腸表面を覆うひだに隠れるようにして暮らしている。あなたは生まれた日から死ぬ日まで、アフリカゾウ5頭分の重量に匹敵する微生物の「宿主」となる。微生物はあなたの皮膚の上にもいる。あなたの指先には、イギリスの人口(引用注:約6700万)を上回る数の微生物が付着している。

「同上」p.15

ヒトの細胞の数は、最近の研究では約37兆個と言われています。そのうちの26兆は酸素を運ぶことだけに特化した赤血球です。赤血球にはDNAがなく、DNAをもつ通常の細胞という意味では11兆個程度です(No.225「手を洗いすぎてはいけない」参照)。一方、数だけからすると常在菌のほとんどは腸内細菌で、その数を100兆とすると、上の引用にあるように「ヒトの部分は10%しかない」ことになります。

人の消化管.jpg
ヒトの消化管(本書)

胃は強酸性で、ふつう微生物は棲めないが、ヘコバクター・ピロリ菌だけが生息している。

小腸は全長7メートルほどあり、食物が消化酵素で分解されて血液中に吸収される。ここには微生物も多く生息していて、小腸の出発点では1ミリリットルあたり約1万個、終点では1ミリリットルあたり1000万個の微生物がいる。

盲腸はテニスボール大の器官で、微生物の種類と数が一挙に増える。ここには4000種類、数兆個の微生物がひしめく。また虫垂は、食物の流れからはずれた位置にあり、微生物の「隠れ家」になっている。

大腸の殆どを占める結腸には1ミリリットルあたり1兆個の微生物が生息していて、消化されなかった食物を分解する。この副産物がヒトに有益かつ必須の影響を与える。なお図にはないが、口腔にも多様な微生物が生息している。

2000年に始まった「ヒトゲノム・プロジェクト」でヒトの全DNAが解読されました。そこで分かったことは、ヒトの遺伝子(=蛋白質の製造指示)の数は線虫とほぼ同じ21,000個だということです。これは植物のイネの半分程度しかなく、31,000個の遺伝子を有するミジンコにも遙かに及びません。

もちろん、遺伝子の数だけで生物の複雑さを議論できません。生物の複雑さは遺伝子が作る蛋白質の組み合わせで決まります。ヒトもほかの動物も、ゲノムから引き出せる機能の数は遺伝子の数よりずっと多い。

とは言うものの、ここで見落としているのはヒトと共生している微生物の遺伝子です。ヒトの遺伝子にそれが加わると複雑さが格段に増す。この共生微生物の遺伝子を解読するプロジェクトが、2007年に開始された「ヒトマイクロバイオーム・プロジェクト」でした。


世紀の変わり目に私たちが見落としていたのは、2万1000個の遺伝子がすべてではないということだった。ヒトゲノム・プロジェクトの最中に生まれたDNA解析技術は、もう1つのゲノムの解析計画を可能にした。ヒトマイクロバイオーム・プロジェクトである。当初それほどメディアの注目を集めなかったヒトマイクロバイオーム・プロジェクトは、私たち自身のゲノムを調べるのではなく、人体に棲む微生物のゲノムの総体 ── マイクロバイオーム ── を調べて、どんな微生物種が存在しているのかを見つけ出そうという計画だった。

培養の困難さと酸素が研究の障害となることはなくなった。1億7000万ドルの予算と5年の期間をもってスタートしたヒトマイクロバイオーム・プロジェクトは、人体18か所の微生物共同体を解析することになった。解読するDNAの量はヒトゲノム・プロジェクトの数千倍にもなったが、ヒトと微生物の遺伝子を両方調べるということは、一人の人間をより包括的に理解することになる。

2012年にヒトマイクロバイオーム・プロジェクトの第1段階が終了したときは、大統領や首相が勝利宣言することはなく、そのニュースを記事にした新聞もごくわずかだった。だが、ヒトマイクロバイオームの解読は、ヒトゲノムの解読以上に、「ヒトとはどんな存在であるか」を明らかにしつつある。

「同上」p.26

ヒトマイクロバイオーム・プロジェクトが明らかにした共生微生物の遺伝子の総数は440万と本書にあります。つまりヒトの遺伝子の約200倍であり、遺伝子の数だけからすると人体におけるヒトの部分は0.5%しかないのです。しかも共生微生物のほとんどは単細胞生物であり、進化のスピードがヒトと比べものにならないぐらい速い。これらの(腸管だけで100兆の)共生微生物(=マイクロバイオータ)と一緒に進化してきたのがヒトです。

この「人体 = ヒトと微生物の共生系」という視点で考えると新たな事実や研究課題が見えてきます。そこを展開するのが本書の目的で、特に、

・ "21世紀病" とマイクロバイオータの関係
・ マイクロバイオータを正常に維持するために

という観点から数々の解説がされています。以下にその一部を紹介します。まず「21世紀病とマイクロバイオータ」の関係です。


「ふつう」でないことの急増 = 21世紀病


19世紀末から20世紀初頭に増加の兆候が見え、1950年ごろから有病率が激増し、21世紀にはすっかり "定着" してしまった(=あたりまえになってしまった)病気や疾患、症状があります。アレルギー、自己免疫疾患、心の病気(自閉症など)、肥満、腸の疾患などで、著者はこれらを「21世紀病」と呼んでいます。

たとえばアレルギーは、花粉、ホコリ、ペットの毛、牛乳、卵、ナッツ類などにヒトの免疫系が過剰反応して起こりますが、20世紀の後半に急増しました。アレルギーを起こす物質はどこにでもある平凡なものにもかかわらず、ヒトの免疫系が敵と見なして攻撃してしまいます。これはヒトにとっての「ふつう」だとは言えません。アトピー性皮膚炎と花粉症は、現在では人生の一部になってしまった人が多数いますが、これも「ふつう」の状態とは言えないでしょう。喘息もそうです。呼吸は生きていく上で欠かせないものなのに、薬に頼らないと息ができない子どもたちがたくさんいる。

では、自己免疫疾患はどうでしょうか。本書から引用します。


自己免疫疾患はどうだろう。1000人のうち4人が1型糖尿病を患っている現在、あなたの義妹がインスリン注射をしているのは別段めずらしいことではない。あなたの妻とその叔母の神経を破壊している多発性硬化症の名前もあちこちで見聞きする。

自己免疫疾患にはほかに、関節炎を生じさせる関節リウマチ、腸を襲うセリアック病、筋線維を変性させる筋炎、細胞をその中心から崩壊させる狼瘡(引用注:ろうそう。全身性エリテマトーデス。SLEと略される)、その他およそ80種類がある。アレルギー同様、免疫系が暴走して病原体だけでなく自分自身の細胞まで攻撃してしまう自己免疫疾患に苦しむ人は、先進国では人口の10%近くに達している。

「同上」p.64

著者は1型糖尿病の増加の例を詳しく書いています。1型糖尿病は遺伝子変異で引き起こされる自己免疫疾患で、膵臓の細胞が破壊されてインスリンが分泌されなくなります。通常10代などの若年期に発症し、ブドウ糖が血液中にどんどんたまり、喉の渇きや多尿をもたらします。患者は日に日に衰弱し、腎不全で数週間後か数か月後に死亡します。唯一の治療はインスリンの注射ですが、インスリンが発見されて患者への投与が始まったのは1920年代であり、20世紀初頭までは死が避けられない病気でした。

この1型糖尿病は19世紀以前でも簡単に診断がついたという特徴があります。自己免疫疾患の有病率の長期の傾向をみるには最適の病気です。


1型糖尿病はほかの病気に比べていまも昔も診断がつきやすいという特徴がある。最近では空腹時に血糖値をちょっと測るだけでわかる。100年前でも調べる気になれば簡単に調べることができた。調べる気になれば、と言ったのは、その調べ方というのが患者の尿を舐めるという方法だからだ。口の中で甘みが広がれば、腎臓で血液から尿に排出されたブドウ糖の量が多いということになる。もちろん現在より過去のほうが見過ごされるケースは多かっただろうし、記録に残されていないものもあっただろうが、1型糖尿病の有病率の変化は自己免疫疾患全般の有病率の変化を知る目安として信頼に足りうる。

欧米ではおよそ250人に1人が1型糖尿病で、ブドウ糖がたまるのを防ぐために自分に必要なインスリン量を計算し、それを注射している。だが、ここまで有病率が高くなったのは最近の話だ。1型糖尿病は19世紀にはほとんどなかった。アメリカのマサチューセッツ総合病院が1898年まで75年以上保管していた記録によれば、同院を訪れたおよそ50万人患者のうち小児期に糖尿病と診断されたケースは21件しかなかった。昔は診断されなかったから見逃されていたのでは、という疑いは排除していい。尿を舐めて調べる検査、急激な体重減少、そして死が避けられないというわかりやすい診断基準で、この病気は当時から簡単に見分けられていたからだ。

第2次世界大戦の直前に公的な記録制度が整うと、それ以降の1型糖尿病の有病率の推移をたどるのは簡単になった。第2次世界大戦前、アメリカ、イギリス、スカンディナビアで1型糖尿病の小児患者は5000人に1人だった。有病率は戦争中は変わらなかったが戦後に上がりはじめ、1973年には1930年代の6倍から7倍になった。1980年代に現在と同じ250人に1人となり、その後は横ばいを続けている

「同上」p.65

1898年以前は25,000人に1人(50万人中の21人)だった有病率が、1980年代には 250人に1人になったわけです。1型糖尿病は約100年間で100倍に増加したことになります。

1型糖尿病の増加と連動するかのように、ほかの自己免疫疾患も増加しました。神経系が破壊される多発性硬化症は、2000年の時点でその20年前の2倍になりました。セリアック病(小麦に含まれるグルテンの摂取が引き金になって免疫系が小腸細胞を攻撃する自己免疫疾患)は、現在、1950年代と比べて30倍から40倍に増えました。炎症性腸疾患や関節リウマチなども増えています。



さらに、肥満も20世紀後半に急増したものです。本書ではBMIが25以上を「過体重」、30以上を「肥満」と定義しています。現在、欧米人の半数以上は過体重または肥満です。しかし、かつてはそうではありませんでした。


現在の私たちから見ると、1930年代や1940年代の懐かしの白黒写真に見られる短パン姿や水着姿で夏を楽しむ若い男女の体格は、肋骨が浮き出て腹部がへこみ、いかにも貧弱だ。だが、彼らは不健康でも何でもなく、単に現代人の悩みを抱えていないだけである。20世紀初頭には、ヒトの体重に個人差はそれほどなく、記録をとる必要がないほどだった。

「同上」p.67

「20世紀初頭には、ヒトの体重に個人差はそれほどなく」とありますが、個人差があまりないと同時に、それ以前の人類史と比較しても差があまりなかったのです。この状況が20世紀半ばから変化します。


ところが1950年代に、肥満病の震源地アメリカで突如、体重増加が目立つようになり、政府は記録をとりはじめた。1960年代初期に実施された初の全国調査では、成人の13%が肥満(BMI値が30を超える)で、30%が過体重(BMI値が25~30)だった。BMIとは、体重(kg)を身長(m)の2乗で割って出た数値、ボディ・マス・インデックスのことである。

1999年には、成人のアメリカ人の肥満率は倍増して30%となり、過体重のゾーンに入る人は34%となった。合わせると過体重または肥満は64%になる。イギリスも少し遅れて同じ傾向を追いかけた。1966年には成人イギリス人の肥満の割合は1.5%、過体重は11%だった。1999年になると肥満は24%、過体重は43%、合わせて67%だ。

肥満の問題は単に太っていることだけではない。肥満は2型糖尿病や心臓病、一部の癌の原因ともなり、実際、これらの病気は着実に増えている。

「同上」p.67



自閉症をはじめとする "心の病気" はどうでしょうか。


自閉症の患者は、かつてないほど多くなっていて、68人に1人の子ども(男児では42人に1人)が自閉症スペクトラムと診断されている。1940年代には自閉症はあまりに希少で病名さえついていなかった。

記録をとりはじめた2000年でさえ、現在の半分以下だった。患者数が増えた背景に、自閉症への認識率の高まりや過剰診断があることは否定できない。だが、それを差し引いても自閉症の有病率が増加しているのは事実であり、昔とは明らかに違うと大半の専門家は認めている。注意欠陥障害やトゥーレット症候群、強迫性障害も増加している。うつ病と不安障害もだ。

心の病気がこんなに増加しているのは「ふつう」ではない。

「同上」p.68

アレルギー、自己免疫疾患、自閉症、肥満などは、あまりに常態化しているため、曾祖父母とそれ以前の世代にはほとんどなかった新しい病気や症状だということに我々は気づきません。それは医者も同じで、現代の医者は現代の知見をベースにした教育を受けています。昔はなかった病気だと言われても、ピンと来ないでしょう。

何が状況を変えてしまったのか、じっくりと考えてみる必要があります。本書の眼目は、これらの "21世紀病" がヒトのマイクロバイオータの "変調"(=ディスバイオシス)に関係しているのではということです。その研究は21世紀から盛んに行われるようになり、その最新の情報をもとに書かれたのが本書です。まだ研究途中のテーマが多いのですが、その一端を、以下に紹介します。


21世紀病:肥満


20世紀は、人類が誕生してこのかた、最も体型が変化した時代です。著者は「後世からすると20世紀は肥満の時代と定義されるだろう」とまで言っています。


ヒトの体型を5万年前と1950年代とで比べてもそれほど違いはないだろうが、こんにちの平均的な体型は明らかに違う。狩猟採集民のころから続いてきた筋肉質でひきしまった体格は、たった60年かそこらでぶくぶくになってしまった。これほど大規模な変化は人類史において過去に一度も起こったことはない。いや、ヒト以外の動物(ペットと家畜を除く)でも、体型をこれほど変えてしまう病気が広がったことはない。

地球上の成人は、3人に1人が過体重(引用注:25 < BMI < 30)で、9人に1人が肥満(引用注:30 < BMI)だ。なおこの比率は、過体重より栄養不良のほうが心配な地域を含めた全世界の平均値である。肥満率の高さで上位にいる国の現実は想像を絶する。たとえば南太平洋の島国ナウルでは、成人のおよそ70%が肥満で、そのほかに過体重が23%いる。この小国の人口は1万人だから、まともな体型は700人しかいないことになる。ナウルは太った人が世界一多い国家と認定されている。南太平洋のほかの国々や中東諸国の多くが僅差で続く。

欧米でも、太った人がいると目立ったのは過去の話となってしまった。いまや、痩せた人を数えるほうが早い。成人の3人に2人は過体重で、さらにその半分は単なる過体重ではなく肥満だ。アメリカは肥満国家という印象があるが、意外にも世界ランキングでは17位で、過体重または肥満の割合は71%にとどまる。イギリスは世界ランキング39位で、成人の62%が過体重(25%の肥満を含む)と西ヨーロッパで最も高い。恐ろしいことに、欧米世界では子どもにまで太りすぎが蔓延し、12歳未満の小児の3分の1が過体重でその半数が肥満である。

「同上」p.89

肥満は、糖尿病などのいわゆる生活習慣病の原因になり、ある種の癌のリスク要因にもなることが確実視されています(たとえば大腸癌)。肥満はこの50年程度で急速に進み、多くの人が太りすぎの状況に慣れてしまいました。このため我々は、太るのは欲望(=食欲に負ける)と怠け癖(=運動不足)の結果であり、肥満は人間のさがたと思い込んでしまった。

もちろん、過食と運動不足が肥満の原因になるのは間違いありません。特に過食です(No.221「なぜ痩せられないのか」に書いたように、運動による減量の効果は限定的)。しかしそれだけでしょうか。

ちなみに本書には書いてありませんが、ストレスが肥満の(2次的な)原因になるとうのはよく言われることです。ストレスが満腹中枢を刺激するホルモンの分泌を低下させ、そのために過食になり、肥満になるという理屈です。

肥満の他の理由は遺伝的要因です。体重増加に作用している遺伝子は32個ほど発見されています。しかしこれらによる体重増加は、最大限に見積もっても約8kgです。それに、ヒトの遺伝子は60年程度では変わりようがありません。遺伝的に太りやすい人がいるのは事実ですが、多くの人がスリムだった60年前と現在で遺伝子の全体的な状況は同じはずです。



過食と運動不足、遺伝的要因だけで肥満を説明することはできません。ここで我々が見落としていたのが微生物の影響です。ヒトが食物から吸収するエネルギー量は体内の微生物に関係しているようなのです。

スウェーデンのヨーテボリ大学のバークヘッド教授は、肥満の研究をしてきました。彼が2004年から行った無菌マウスを使った実験が本書に出てきます。マイクロバイオーム研究の世界的第1人者、ジェフリー・ゴードン(アメリカ・ミズーリ州ワシントン大学教授)との共同研究です。


フレドリク・バークヘッドはヨーテボリ大学の微生物学教授だ。彼の実験室にあるのは、微生物学という言葉から連想されるペトリ皿や顕微鏡ではなく、数十匹のマウスだ。マウスはヒトと同じく多種多様な微生物を腸内に棲まわせている。だが、バークヘッドのマウスは違う。帝王切開で生まれたのち無菌室で育てられているため、体内に微生物がまったくいない。この「白いカンバス」のようなマウスに、バークヘッドの研究チームは思いのままに特定の微生物を植えつけることができる。

バークヘッドは2004年に、マイクロバイオーム研究の世界的第1人者ジェフリー・ゴードンとの共同研究に乗り出した。ゴードンは実験で使っている無菌マウスがひどく痩せていることに目をとめ、バークヘッドと共にその理由を腸内細菌が不在だからではないかと考えた。このとき2人は、腸内細菌が宿主動物の代謝に与える作用について、ごく基礎的な研究でさえまったくなされていないことに気がついた。そこで、バークヘッドは第1弾として、腸内細菌がいるとマウスは太るのか、というシンプルな疑問を研究することにした。

この疑問に答えるため、バークヘッドは無菌マウスを成体まで育てたあと、そのマウスの毛に、通常マウスの盲腸の内容物をなすりつけた。無菌マウスが自分の毛をなめると、腸内に通常マウスと同じ微生物が棲みつく。結果は大当たりで、元無菌マウスは太ってきた。少し太った程度ではなく、14日間で体重を60%も増やした。餌を食べる量は逆に減っていた。

「同上」p.100

腸内に棲む微生物が、宿主に消化できない食べ物を食べていることは科学者が皆知っていました。つまり微生物は宿主から恩恵を受けています。しかし微生物による消化作用が宿主のエネルギー摂取にどれほど貢献しているのか、つまり微生物が宿主に与える恩恵については、誰も知らなかった。マウスによる実験によると、明らかにマウスも恩恵を受けているのです。

さらに、ゴードンの研究室で研究員だったピーター・ターンバウの実験があります。彼は遺伝的に肥満のマウスの腸内細菌と通常のマウスの腸内細菌を、それぞれ別の無菌マウスに移植し、同じ餌で飼育する実験をしました。案の定、肥満マウスのマイクロバイオータを移植されたマウスは太り、通常マウスのマイクロバイオータを移植されたマウスは太らなかった。


腸内細菌の何が私たちを太らせているのだろう。ターンバウが肥満マウスの微生物を移して太らせたマウスは、フィルミクテス門の細菌が多くバクテロイデーテス門の細菌が少ないマイクロバイオータを有しており、それにより食べ物から多くのエネルギーを吸収しているようだった。

これは「カロリーイン、カロリーアウト」の法則を根底から覆す。単に食事のカロリー計算をするだけでなく、そこから吸収するエネルギーの量を知らなければならないのだ。ターンバウは、肥満型のマイクロバイオータを移されたマウスは餌から 2% 多くカロリーを吸収していると算出した。同じ量の餌に対し、通常マウスが100キロカロリーを得るところを、太ったマウスは102キロカロリーを得る。

なんだ、たいしたことはないと思うかもしれないが、1年以上たつと差はどんどん開く。身長163センチ、体重62キロ、BMI値23.5という平均的な女性を例にとってみよう。この女性は1日に2000キロカロリーを摂取するが、肥満型のマイクロバイオータを有していると2%余分にカロリーを吸収する、つまり1日に40キロカロリーが加わる。エネルギーの消費量がいつもどおりであれば、この余分な40キロカロリーは理論上、1年で1.9キロの体重増になる。10年で19キロ増え、彼女の体重は81キロに、BMI値は肥満レペルの30.7になる。腸内細菌が食べ物から2%余分にカロリーを引き出すだけで、10年で肥満になるということだ。

「同上」p.104

アトウォーター係数というエネルギー換算係数があります。タンパク質:4kcal/g、脂質:9kal/g、炭水化物:4kcal/g という係数ですが、これはもちろん標準値であって、同じ栄養素でもその物理的組成や食品としての加工の程度、調理方法によって吸収されるエネルギーは違ってきます。

それに加えて、ヒトのマイクロバイオータもエネルギー吸収に関与している。これはヒトそれぞれでエネルギー吸収量が違うということを意味します。


ターンバウの実験は、ヒトの栄養についての考え方に革命をもたらした。食品ラベルに表示してあるカロリー量は、炭水化物1グラムは4キロカロリー、脂肪1グラムは9キロカロリーというように、標準的な換算表で計算されたものだ。食品の品目ごとに「このヨーグルトは137キロカロリー」「このパン1枚は69キロカロリー」と、だれが食べても同じカロリーになることを前提としている。

だが、事はそれほど単純ではない。そのヨーグルトはふつうの体重の人には137キロカロリーでも、太った人には140キロカロリーになる。別のマイクロバイオータを抱えた人ならまた別のカロリー量になるかもしれない。そして、このわずかな差は積もり積もって大きな差となる。

「同上」p.105

さらに本書では、肥満の人はより多くのエネルギーを脂肪細胞に蓄えることが示されています。これに影響しているのも微生物です。たとえば、マーモット(小型のサル)での実験では、アデノウイルス36(AD36)に感染するとマーモットは太りました。このウイルスに感染すると脂肪組織はエネルギーが余っていなくても脂肪の貯蔵に励むようになります。ヒトでの実験は倫理上の問題もあってできませんが、AD36の感染履歴があるかを抗体検査で調べた結果があります。それによると肥満者の30%が過去にAD36に感染していました。太っていない人では10%です。

そのヒトでの研究ですが、腸内細菌の中には表面にリポ多糖(=LPS。No.122「自己と非自己の科学:自然免疫」の "グラム陰性菌" の説明参照)を付けているものがいます。そして腸内にアッカーマンシア・ムシニフィラという細菌が少なくなるとリポ多糖が腸壁を通過して血液中に入り込み、その結果、脂肪細胞に過剰な脂肪が詰め込まれることが分かりました。


痩せたヒトと太った人の腸内での存在量の違いが見られる微生物に、アッカーマンシア・ムシニフィラという細菌がいる。痩せた人はこの細菌が多くいて、この細菌が少ない人ほどBMI値が高い。この細菌は、痩せた人では腸内微生物全体の4%を占めているのに対し、太った人ではほとんどゼロだ。

アッカーマンシア・ムシニフィラは腸壁を覆う厚い粘膜層の表面に棲んでいる(ムニシフィラとは粘膜好きという意味だ)。腸壁の粘膜層は、腸内微生物が血液中に入り込んで悪さをするのを防ぐ障壁となっている。アッカーマンシア・ムシニフィラの存在量はBMI値に関係するだけではない。この細菌が少ないと粘膜層が薄くなり、リポ多糖が血液中に入り込みやすくなる。

アッカーマンシアが痩せた人の腸内に多いのは、この細菌が粘膜好きで、粘膜層が厚いほど繁栄するからだと思うだろう。実態はその逆で、この細菌が腸壁細胞に働きかけて、より多くの粘液を分泌させている。アッカーマンシアはヒトの遺伝子に化学信号を送って粘液の分泌を促し、それによって自分たちの棲み処を得て、結果的にリポ多糖分が血液中に入り込むのを阻止している

「同上」p.118

リポ多糖は脂肪細胞に炎症を起こし、また新しい脂肪細胞の形成を妨げます。その結果、既存の脂肪細胞に過剰な脂肪が詰め込まれることになるのです。

腸壁の構造.jpg
腸壁の断面図(本書)

この図で上の方の「移動性微生物」が生息しているのが腸の内腔で、その下に描かれている「粘液好きの微生物」の一つがアッカーマンシア・ムシニフィラである。アッカーマンシアはヒトの遺伝子に化学信号を送って粘液の分泌を促し、それによって自分たちの棲み処を得て、リポ多糖が血液中に入り込むのを阻止している。この結果、脂肪細胞に過剰な脂肪が詰め込まれることがなくなる。

従来、肥満は過食と運動不足が原因であり、要するに生活習慣病であるとされてきました。しかしそれに加えて微生物が関係していることが次第に分かってきました。

微生物とは無関係だとされていた症状・病気が、実は違ったことが分かった先例があります。1982年、2人のオーストラリア人科学者、ロビン・ウォレンとバリー・マーシャルが、胃潰瘍を引き起こしているのはヘリコバクター・ピロリ菌だと解明しました。この功績により、2人は2005年のノーベル医学生理学賞を受賞しました。胃潰瘍は感染症の一種だったのです。

胃潰瘍と同じように、肥満も微生物が原因の感染症という一面があるようです。


21世紀病:自閉症


自閉症(=自閉症スペクトラム障害)は、1943年にアメリカの精神科医が初めて命名した症状です。この症状に共通するのは人づき合いが困難だということです。生後の早い時期から外界に無関心で、他者の真意、冗談、皮肉、比喩などが理解できません。他者との共感を抱けず、社会生活のルールを身につけることができません。決まりきった行動を好み、単一の考えや対象物の執着します。

自閉症は遺伝的なものだというのが一般的な見方で、それは1990年代もそうでした。しかし、それに疑問を持った人がいました。アメリカのコネティカット州のエレン・ボルトです。1992年に生まれた彼女の第4子であるアンドリューは、生後15ヶ月ごろに耳の感染症のために抗生物質の投与をうけ、再発を繰り返したため、抗生物質の種類を変えて何回もの治療が続きました。そして治療の途中からアンドルーの振る舞いが変わりはじめ、2歳のころには自閉症と診断されました。エレン・ボルトは疑いを持ちます。アンドリューの自閉症は抗生物質の投与が引き起こしたのではないかと ・・・・・・。

エレン・ボルトは文献を読みあさり、ある仮説をたてます。それは腸内における破傷風菌の増殖が原因ではないかという仮説です。破傷風菌は普通、血液に入って筋肉に感染しますが、アンドルーの場合は腸に入った。通常、腸内での増殖は起こらないのですが、抗生物質治療が腸内細菌を殺していたために破傷風菌が増殖し、その毒素が脳に影響を与えたのではとエレンは考えたのです。破傷風菌が筋肉に感染するとその毒素が筋収縮を起こしますが、腸に感染した場合は毒素が脳に影響しうることを示す論文もありました。そして実際に検査してみると、アンドリューの破傷風菌の抗体値は異常に高かったのです。

エレンが相談した37番目の医師は、シカゴの小児胃腸科専門医のリチャード・サンドラーでした。彼はエレンの話を注意深く聞いてくれ、破傷風菌を殺すために抗生物質を投与するというエレンのアイデアを実行してみることにしました。2日後、4歳半になっていたアンドリューの行動は落ち着き始めました。2週間後にはトイレ訓練が可能になり、言葉をたくさん覚えるようになり、着替えを嫌がらなくなりました。脳の発達期に受けたダメージのため、自閉症が完治したわけではありません。しかしアンドリューの変化は誰の目にも明らかでした。

アンドリューの事例に興味を示してくれたのが、高名な微生物学者、シドニー・ファインゴールド(米・カリフォルニア大学)です。ファインゴールドは嫌気性微生物研究の第一人者であり、破傷風菌を含むクロストリジウム属の細菌も嫌気性微生物の仲間です。エレン・ボルトの話に興味を惹かれたファインゴールドは実験を開始しました。


破傷風菌仮説がひらめいてから6年後の2001年、エレン・ボルトはついに自分が正しかったことを知る。シドニー・ファインゴールドは、自閉症児13名と健康児8名で、大腸内にいる微生物を比較する対照試験をした。当時、マイクロバイオータのすべてを調べるにはDNA解析技術はまだ高価すぎたが、ファインゴールドは無酸素状態で細菌を培養する特殊な技能を有していたため、クロストリジウム属の細菌種をカウントすることができた。

破傷風菌そのものは見つからなかったが、重要なことがわかった。自閉症児は健康児に比べて、平均すると腸内にクロストリジウム属の細菌が10倍も多くいたのだ。おそらく、破傷風菌の仲間の菌種も幼い脳にダメージを与えるような神経毒素を出すのだろう。エレン・ボルトの仮説は原因菌種を狭く特定していただけで、考え方の方向性としては合致していたことがこの段階で示された。

「同上」p.140


ファインゴールドはその後、自閉症児と健常児のマイクロバイオータを比較する研究を何度かくり返した。そして、自閉症児の多くに共通して見つかる疑わしい細菌種を発見し、エレン・ボルトにちなんでクロストリジウム・ボルテアエという名をつけた。自閉症児と健常児では腸内細菌のバランスが異なり、その違いとしてクロストリジウムが浮上することが多い。だが、これらの細菌は、どのようにして幼い脳を改変し、重度の自閉症を発症させてしまうのだろうか。

「同上」p.154

カナダのオンタリオ州ロンドンにあるウェスタン・オンタリオ大学にデリック・マクフェイブという研究者がいました。彼は過去に自閉症に似た症状を示す男性に抗生物質を投与したところ症状が改善したことから、脳と腸の関係を信じるようになっていました。彼は自分の脳卒中の研究でプロピオン酸という分子を調べていて、これが自閉症と関係しているのではとの疑いをもちました。


プロピオン酸は、消化されなかった食べ物を腸のマイクロバイオータが分解するときできる物質、短鎖脂肪酸(SCFA)の1つだ。代表的な短鎖脂肪酸は酢酸、酪酸、プロピオン酸で、どれも私たちの健康と幸福に欠かせない物質だ。マクフェイブが注目したのは、プロピオン酸は人体に重要な物質であると同時に、パン製品の防腐剤にも使われていることだ。パン製品は、多くの自閉症児が好む食べ物だ。さらに、プロピオン酸を産生するのはクロストリジウム属の細菌だということが知られている。プロピオン酸そのものは有害な物質ではないが、ひょっとすると自閉症児の体内にはこの物質が過剰にあるのではないかとマクフェイブは考えた。

「同上」p.155

自閉症児の脳内にはプロピオン酸が脳内に過剰にあるのではないかという仮説を実証するため、マクフェイブはまずマウスでプロピオン酸の脳に対する影響を確かめる実験を開始しました。


自閉症児のマイクロバイオータはプロピオン酸を過剰生産していて、そのプロピオン酸がふるまいに影響しているのだろうか。それを確かめるため、マクフェイブは一連の実験に乗り出した。生きたラットの脊柱に小さなカニューレを挿入し、そこから微量のプロピオン酸を脳脊髄液に注入した。数分後、ラットは奇妙にふるまいはじめた。その場でぐるぐる回ったり、単一の物体に固着したり、突発的に走ったりするようになったのだ。2匹のラットを同じケージに入れてプロピオン酸を注入すると、立ち止まって互いの匂いを嗅ぎ合うことをせず、相手を無視してケージの中をぐるぐる走り続けた。

ラットのふるまいが変わったのは明白で、しかもそれは自閉症患者のふるまいに似ている。そのようすはインターネットの動画で見ることができる。仲間のラットよりモノに興味を示し、一定の動きをくり返し、チックや多動を示すという自閉症患者と同じ特徴が、脳へのプロピオン酸の作用で出現したのは明らかだ。プロピオン酸の効果が半時間ほどで消えるとラットのふるまいは元に戻る。プラセボとして生理食塩水を注入したラットには変化は見られなかった。逆に本物のプロピオン酸であれば、ラットの皮膚下に注射したり食べさせたりした場合でも、同じ変化が現れた。

この小さな分子はラットの脳をハイジャックし、宿主に異常な行動をさせていた。

「同上」p.156


プロピオン酸はラットの脳に与えたと同じようなダメージを自閉症患者の脳にも与えていたのだろうか。その疑問を解くため、マクファイブの研究チームはラットの脳と、検死解剖された自閉症患者の脳を比べた。その結果、どちらの脳にも免疫細胞が大量にあることが確認された。統合失調症や多動性障害の場合と同じく、やはり炎症の痕跡があったのだ。

「同上」p.157

免疫細胞が大量にあるということは、脳内で炎症が起こっていたということです。腸内細菌の "ありよう" が結果として脳にダメージを与えて自閉症を発症するというのは仮説であり、マクファイブの研究チームはまだ慎重な姿勢を崩していません。現在も研究が続いているところです。なおエレン・ボルトの娘のエリン・ボルトは、この分野の研究者の道を歩んでいます。



20世紀には微生物が引き起こす病気が次々と明らかになりましたが、脳の不具合だけは微生物と無関係なものとされてきました。脳以外の器官がおかしくなった時、我々は外部要因を考えます。しかし脳(心)の病気だけは、本人や親、遺伝、ストレス、生活習慣のせいにされる。

ところが、感染症も脳に影響することが分かってきました。たとえば、トキソプラズマに感染すると性格が変わります。反応が鈍くなり、集中力が失われる。男性は陰気になり、ルールや道徳を無視するようになります。女性は逆に明るくおおらかになる。

腎臓や心臓の不具合をカンウセリングで直そうとする人がいないと同じように、心の病気をカンセリングだけで直そうとするのは時代遅れなのです。


21世紀病:免疫関連疾患


免疫関連疾患とは、どこにでもあるありふれた物質に免疫が過剰に反応したり(=アレルギー)、免疫が自己の細胞を攻撃したり(=自己免疫疾患)することを言います。これについては No.119-120「"不在" という伝染病」に詳述しましたが、もちろん本書でも書かれています。

20世紀までの免疫に対する理解は「自己と非自己を区別し、非自己を排除することで自己の一貫性を保つ」というものでした(No.69-70「自己と非自己の科学」参照)。しかし腸内細菌は免疫の働きの最前線に生息しているにもかかわらずヒトと共生し、互いに利益を与えあっています。ヒトからみると完全に "非自己" であるはずの腸内細菌が共生できる秘密は何なのでしょうか。この理由が、大阪大学の坂口教授が1995年に発見した "制御性T細胞" です。


免疫細胞ならすべての細胞が敵の破壊と脅威の検知にしのぎを削っていると思われがちだが、人体のあらゆる仕組みがそうであるように、免疫系においても、炎症反応を促進する指示と、炎症を抑制する指示の釣り合いを保たなければならない。このとき炎症抑制の役目を担っているのが、最近知られるようになった制御性T細胞だ。略してTレグ細胞とも呼ばれる制御性T細胞は、軍隊でいうと准将のような位置づけで、興奮して息巻いている兵士を鎮めて落ち着かせる。この細胞が多ければ免疫系はあまり反応せず、少なければ過剰に反応する。

制御性T細胞を生産できない突然変異をもって生まれた子は、IPEX症候群(X連鎖免疫調節異常・多発性内分泌障害腸症候群)という致死的な病気になる。免疫系のバランスが傾いて、炎症を促進する免疫細胞を大量に産出し、リンパ節と脾臓を肥大させてしまう病気だ。過剰に攻撃的になった細胞は自身の臓器を破壊し、患者は小児期に1型糖尿病や皮膚炎、食物アレルギー、炎症性腸疾患、難治性の下痢といった一連の自己免疫疾患とアレルギー疾患に見舞われる。そして多臓器不全で早すぎる死を迎える。

ところが、最近になって驚くべき事実が明るみに出た。准将の制御性T細胞に命令を出している最高司令官は、人体にとっていつも最善の利益を追求する「精鋭のヒト細胞」ではない、というのだ。制御性T細胞を使って命令を流しているのはマイクロバイオータだ。微生物は抑制系の免疫細胞の数を操作することにより、微生物自身の生存を確実なものにする。微生物にとっては、ヒトの免疫系は穏やかで寛容なほうがありがたい。攻撃されたり追い出されたりする心配がなくなるからだ。

では、微生物は自身の利益のためにヒト免疫系を鈍くさせるよう進化して、ヒトが昔からの敵と出合ったとき始動すべき安全装置を改ざんしてしまったのかといえば、そういうことではない。ヒトとマイクロバイオータの長い共進化の歴史は、どちらにとっても最善の利益となるよう免疫系のバランスを微調整してきたからだ。

「同上」p.198

上の引用の最後のセンテンス、「ヒトとマイクロバイオータの長い共進化の歴史は、どちらにとっても最善の利益となるよう免疫系のバランスを微調整してきた」というところがキモです。マイクロバイオータにとって免疫の働きが強すぎるとヒトの体に生息できなくなり、それはまずい。だからといって免疫の働きが弱いと病原菌がはびこってヒトの体が不調をきたし、マイクロバイオータの生息環境そのものがおびやかされる。この微妙なバランスの上で、ヒトとマイクロバイオータが共進化してきたわけです。


マイクロバイオータの構成員はどのようにして免疫系をなだめているのだろう。通常の腸内細菌は、細胞表面を病原体と同じように赤い旗で覆っているが、免疫系を苛立たせることがない。どうやらこうした味方の細菌は、自分たちと免疫系だけが知っているパスワードをもっているようだ。

カリフォルニア工科大学のサルキス・マズマニアン教授は、バクテロイデス・フラジリスという細菌が提示するパスワードを発見した。この細菌はマイクロバイオータの中でもとくに数の多さを誇っており、出生直後に腸内に入植する細菌の1つだ。この細菌は多糖類A(PSA)という物質を産生し、それを微小なカプセルに入れて細胞表面から放出する。このカプセルが大腸で免疫細胞に貪食されると、いっしょに飲みこまれたPSAが制御性T細胞を起動させる。制御性T細胞は他の免疫細胞に、バクテロイデス・フラジリスを攻撃しないようメッセージを送る。

バクテロイデス・フラジリスはPSAをパスワードとして使って、免疫系を炎症型から抗炎症型に変える。免疫反応をおだやかなものにし、アレルギーを防ぐには、初期にコロニーをつくる細菌が産生するPSAのようなパスワードが重要なのだろう。さまざまな形をとるこうしたパスワードもまた、それぞれの微生物株が人体の「高級クラブ」の会員として受け入れられるよう進化してきたものに違いない。

致死的な免疫疾患であるIPEX症候群の患者に制御性T細胞が欠けているのと同じように、アレルギーをもつペット動物にも制御性T細胞の不足が見られる。制御性T細胞の抑制効果がないと、ハンドブレーキが解除され、免疫系は無害な物質にまでフルスピードで突進してしまうようだ。

「同上」p.200

バクテロイデス・フラジリスが出すPSA(多糖類A。PolySaccharide A)が制御性T細胞を誘導する(= 未分化のT細胞を制御性T細胞に分化させる。つまり制御性T細胞を増やす)しくみについては、No.70「自己と非自己の科学(2)」で日経サイエンスの記事から引用しました。人体において細胞間の情報伝達の役割を果たすタンパク質を総称して "サイトカイン" と言いますが、PSAは共生微生物とヒトの間の情報伝達に使われる「サイトカイン相当物質」(著者の表現では "パスワード")と言えそうです。

要するに、ヒトは微生物と共生することを前提として成り立っています。従って、微生物の数や種類に変調をきたして「共生」の前提が崩れると免疫の暴走も起きる。それが自己免疫疾患につながるわけです。

なお、「21世紀病」のところで自己免疫疾患の例として1型糖尿病が激増したことを引用しましたが、No.229「糖尿病の発症をウイルスが抑止する」で、ある種のウイルスに感染していることで1型糖尿病の発症が抑えられる(制御性T細胞ができ、それが膵臓に留まって、自己の免疫の攻撃から膵臓が守られる)ことを書きました。



以上、著者が「21世紀病」と呼んでいるもののうち、肥満、自閉症、免疫関連疾患とマイクロバイオータの関係を紹介しました。では、ヒトがマイクロバイオータを正常に保つために必要なことは何でしょうか。本書では「抗生物質」「自然出産と母乳」「食物繊維」の観点から述べられています。

次回に続く)


nice!(0) 

No.302 - ワクチン接種の推奨中止で4000人が死亡 [科学]

No.296「まどわされない思考」で、アイルランド出身の物理学者・科学ジャーナリストのデヴィッド・グライムス(以下 "著者" と記述)が書いた同名の本(角川書店 2020)の "さわり" を紹介しました。今回はその続きというか、補足です。

『まどわされない思考』(="本書")では、世界で広まる "反ワクチン運動" について書かれていました。WHOは2019年に初めて、全世界の健康に対する脅威のトップ10の中にワクチン接種への抵抗を入れたともあります。確かに "ワクチン接種に反対する運動" は、感染症の蔓延防止や病気の撲滅にとって大きな脅威です。

実は、No.296では省略したのですが『まどわされない思考』には日本のワクチン接種に関する状況が出てきます。それは「ヒトパピローマウイルス(HPV)」のワクチンで、今回はその話です。


ヒトパピローマウイルス(HPV)


まず著者はヒトパピローマウイルス(HPV, Human papilloma virus。papilloma = 乳頭腫)と、それに対するワクチンについて次のように説明しています。以下の引用で下線は原文にありません。また段落を増やしたところがあります。


HPVの恐怖に人類ははるか昔からおびえつづけている。おそらく、人の本能一つ、性欲と関係していることもその一因だろう。HPVは性的な接触の際に伝染する。170を超えるウイルス株が知られているが、事実上、性的活動を行うすべての成人がその一部を保有している。その大部分は無害か、免疫の働きですぐに除去される。しかし、いくつかの亜種は有害で、16型と18型は癌を引き起こす恐れがある。

全世界で発生する癌のおよそ5パーセントがHPV感染に起因していると考えられていて、子宮頸癌にいたっては90パーセントを超え、毎年およそ27万人の命が失われている。その救世主として登場したのがHPVワクチンだ。これをもって、悪霊を記憶の暗闇のなかに永久に追放することができるはずだった。有害株のほとんどをワクチン「ガーダシル」で防ぐことができる。

同薬品は2007年までに80を超える国で承認された。その成果は素晴らしかった。2013年時点で、14歳から19歳のアメリカ人女性でHPVの感染率が88パーセントも減ったのである。2018年時点で、オーストラリアでは若い女性におけるHPVをほぼ根絶することに成功していた。史上初めて、人類は癌の一種を根絶しようとしていたのだ。

デヴィッド・ロバート・グライムス
『まどわされない思考』 p.429
長谷川 圭 訳(角川書店 2020)

癌はさまざまな原因で起こりますが、その一つがウイルスです。そして癌を引き起こすウイルスの代表的なものが HPV です。上の引用にあるオーストラリアの例でわかるように、HPVワクチンの接種が進めば人類は初めて一種の癌の撲滅に成功し、子宮頸癌で死亡する毎年27万人の人たちの命を救える道が見えてきたのです。

ところが事態はそう簡単には進みませんでした。まず、アメリカでワクチンに対する反対運動が起こったのです。


しかし、ワクチンで人の愚かさを防ぐことはできない。アメリカで、信心深い保守層が全国的なワクチン接種を妨害した。ワクチンで癌の心配がなくなると、みだらな性行為を行う人が増えると恐れたからだ。しかし、ワクチン接種が奔放なセックスへの扉を開くというのは、あまりに浅はかな考えだ。ワクチンを接種した人々のグループで性的活動が増えることはないというエビデンスがすでに見つかっている。

『まどわされない思考』 p.430

成人のほとんどが性行為をするということを考えると「ワクチン接種が奔放なセックスへの扉を開く」というのは言いがかりもいいところです。このような言説はすぐに否定されるのですが、次には、HPVワクチンには副反応(治療薬の副作用に相当。『まどわされない思考』では副作用と書かれている)があると言い出す人が出てきました。


反ワクチン運動が引き起こした問題はそれだけではない。まもなく、反ワクチン運動家はガーダシルに数多くの副作用があると主張しはじめた。その副作用には、一貫しない漠然とした主観的な症状が多く含まれている。しかしそれらはどれも、疫学データではまったく確認されていない。

全世界でワクチン接種が行われ、何百万人もの女性のその後が調査されたにもかかわらず、だ。これだけの量のデータがあれば、稀な副作用でさえも数になって現れるに違いない。しかし、すべてのエビデンスが、HPVワクチンは安全で、副作用を起こさず、HPV感染の予防に効果的であることを示している。

それなのに反ワクチン派は現実を見ようとせず、イデオロギーだけを押しつけてくる。新たな大義名分を得た少数ながら声の大きい人が、ソーシャルメディアを通じて、世界の政治家と親に誤った情報を発信したのだ。

『まどわされない思考』 p.430

この反ワクチン運動の被害を最も大きく受けたのが、実は日本でした。


その結果は深刻だった。2013年、日本でパニックが起こり、厚生大臣がワクチンの承認を一時停止した。その後の調査を通じて、取り沙汰される症状とワクチンの間に何ら関係がないことがわかったのだが、ワクチン問題は政治の世界を毒しつづけた。結果、70パーセントだった接種率が2017年までに1パーセント以下までに下がったのである。

『まどわされない思考』 p.431

「ワクチンの承認を一時停止」と書かれているのは誤り、ないしは不正確です(原文か訳か、どちらかの誤り)。正確には「ワクチン接種の積極的推奨の一時停止(2013年6月)」です。この "一時停止" は今も続いています(2020年末現在)。一方、ワクチンは承認されたままであり、公的助成による接種を受けることができます(=定期接種の対象)。

『まどわされない思考』では次にデンマークとアイルランドの状況が書かれています。2014年、デンマークでも反ワクチン運動が起こり、被害を受けたとする証言がメディアで流されました。この結果、接種率は79%から17%に低下しました(デンマーク政府は一貫して安全性を主張)。

2015年、パニックは著者の母国であるアイルランドへ波及しました。しかしアイルランド政府の保険局も一貫して安全性を主張し、反ワクチン運動と戦いました。著者も科学ジャーナリストとしてワクチンの安全性を訴えた一人です。

このアイルランドでの戦いに最も功績があったのは、ローラ・ブレナンという女性でした。彼女は24歳のとき転移性子宮頸癌(ステージ2B)の診断をうけましたが、その彼女が保険局のキャンペーンに参加し、接種を訴えたのです(ローラは癌の転移により、2019年3月20日に26歳で他界)。アイルランドでは反ワクチン運動により、2014年で87%だった接種率が2016年には50%程度に落ち込みました。しかしローラがキャンペーンに参加した18ヶ月で接種率は20%も上昇したのです。



以上が『まどわされない思考』に書かれていた HPVワクチンに関する状況です。以降は、本書で触れらていた日本の状況を整理します。


反HPVワクチン運動の発生源となった日本


HPVワクチンには2種類あり、日本ではグラクソ・スミスクラインが2009年12月から「サーバリックス」を、またMSD(米国の製薬大手、メルクの日本法人)が2011年8月から「ガーダシル」を販売しています。このワクチンは、日本では2013年4月に "定期接種化" されました。

本書に「日本でパニックが起こった」という意味の説明がありました。日本では「70パーセントだった接種率が2017年までに1パーセント以下までに下がった」のですが、このような国は日本しかありません。まさに "パニック" という表現が当てはまるでしょう。このパニックはどのように起こったのでしょうか。HPVワクチンの日本における経緯を詳述した、村中璃子・著『10万個の子宮』(平凡社 2018)より引用します。村中氏は医師で京都大学大学院講師、科学ジャーナリストです。


「人類初のがん予防ワクチン」という期待感の中、医者、政治家、行政が協力して、多くの市町村では接種年齢の女子に対する補助金制度を導入した。そのため2013年4月の定期接種以前でも、接種対象年齢の少女たちはこのワクチンを無料で接種することができ、接種率は全国で約70%を実現していた。この時、相当の資金が投じられ、ワクチン製造企業と政治家、学会が協力して導入に動いたことが、現在、薬害を主張する人たちが陰謀論を唱える根拠にもなっている。

ところが、定期接種化からわずか2ヶ月後の6月14日、日本政府は子宮頸がんワクチンの「積極的な接種勧奨の一時差し控え」という、突飛な政策決定を下した。接種後に、けいれんする、歩けない、慢性の痛みがある、記憶力が落ちたといった、神経の異常を思わせる様々な症状を訴える人が相次いだからだ。

定期接種は英語では「recommended vaccine(接種が勧奨されるワクチン)」とも表現される。「勧奨しているワクチンの積極的勧奨は行わない」とはいかなる意味なのか。現場は混乱した。

厚生労働省は全国の専門家を集め、予防接種・ワクチン分科会副反応検討部会で子宮頸がんワクチンの安全性について様々な角度から検討。同年12月25日には、痛みの強いワクチンであること、そして検査結果や接種年齢を総合的に評価すると、ワクチン接種後の症状は「身体表現性障害」の可能性が高いという見解が発表された。

身体表現性障害とは、身体的な異常はないのに、痛みや恐怖、不安、プレッシャーなどをきっかけに生じる身体の症状のことである。その後、政府は引き続きモニタリングを行い、評価が変わることはなかったが、「積極的な接種勧奨の一時差し控え」を継続。その結果、定期接種前には各自治体の接種費用補助制度によって約7割の実現していた接種率は軒並み1%に落ち込み、事実上の接種停止状態となった。

村中璃子
『10万個の子宮』
(平凡社 2018)

10万個の子宮.jpg
村中璃子
「10万個の子宮」
(平凡社 2018)
「積極的な接種勧奨」とは、広報誌やポスターなどで接種するように広報することに加え、標準的な接種期間の前に各家庭に接種を促すハガキを送ることなどを指します。それが "一時" 停止されました。子宮頸がんワクチンは現在も定期接種のままです。希望すれば公費で接種を受けられる。しかし一時停止は続いています。

その間、2016年に日本で、国と製薬会社2社を相手に、ワクチン接種によって被害を受けたとして賠償を求める世界初の集団訴訟が起こされました。また続いて2017年、世界で2番目にコロンビアで集団訴訟が起きています。

子宮頸がんワクチンの副反応の件ですが、そもそもワクチンには副反応がつきものです。現在(2020年末)、世界で大きな話題となっているのはファイザー社などが開発した新型コロナウイルスのワクチン(メッセンジャーRNAワクチン)ですが、ファイザー社は倦怠感、頭痛、発熱などの副反応が起こり得ると公表しています。

子宮頸がんワクチンの副反応とされた「身体表現性障害」ですが、これは子宮頸がんワクチンが初めて世に出た2006年より以前から知られていた症状でした。上に引用した村中氏の本によると、世界の精神医療のスタンダードとなっているDSM-IV(米国精神医学会発行の「精神障害の診断・統計マニュアル Diagostic and Statistical Manual of Mental Disorder-IV」。最新版は2013年発行の DSM-5)では、身体表現性障害の症状として、


異なる部位の体の痛み、下痢・嘔吐・便秘などの消化器症状、月経不順の含む性的症状、運動麻痺・平衡障害・麻痺・脱力・けいれんなどの転換性障害、記憶障害などの解離性症状、意識喪失・幻覚などの偽神経学的症状など

「同上」

と、多彩な症状があげられています。DSM-IVが発行されたのは1994年であり、子宮頸がんワクチンの接種が始まる10年以上前ということになります。

身体表現性障害は、痛みや恐怖、不安、プレッシャーなどをきっかけに生じるので、「子宮頸がんワクチンを接種した」ことによる不安が引き金になったことは考えられます。

しかしそれよりも可能性が高いのは、子宮頸がんワクチンは思春期の女性(日本では小学6年~高校1年相当の女性)に接種するワクチンであり、もともと若い女性に多い身体表現性障害と接種が重なったということでしょう。

ここで思い出すのが No.296「まどわされない思考」で紹介したイギリスのワクチン騒動です。1998年、ある医師が「三種混合ワクチン(通称 MMR。麻疹・おたふく風邪・風疹ワクチン)が自閉症を引き起こすデータを見つけた」と発表し大騒動になりました。後にこれはデータが捏造されたものと判明し、医師は医師免許を剥奪されました。しかし多くの人がこの説を信じました。その理由は、MMRを接種する時期と自閉症を発症する時期(ともに2~3歳の幼児期)が近かったことです。

『まどわされない思考』の著者のグライムスは、これを「前後即因果の誤謬」と言っています。「前後即因果の誤謬」とは「一つの事象のあとにもう一つの事象が続いたという事実だけにもとづいて両者間の因果関係を認めてしまう飛躍した考えた方」です。



以上の状況をみると、日本は「反 HPV ワクチン」の中心的な国になってしまったようです。では、最新の日本の状況はどうでしょうか。その最新状況を概説した記事が2020年11月の日本経済新聞に掲載されたので、以降はそれを紹介します。


日本の最新状況


2020年11月16日の日本経済新聞にHPVワクチンに関する記事が掲載されました。見出しは、

子宮頸がん 予防効果高く
 ワクチンの有効性 複数の研究が証明
 低い接種率の向上に課題

です。以下、この記事の概要を紹介します。まず子宮頸がんの状況です。


子宮頸がんは子宮の出口近くにでき、若い女性のがんの多くを占める。日本では毎年約1万1千人の女性がかかり、毎年2800人が死亡する。30代までに治療で子宮を失う人も毎年約1200人にのぼる。

日本経済新聞(2020.11.16)

子宮頸がんの発症は20代から増え始め、30代後半から40代でピークに達します。その代表的な治療は子宮の摘出です。上の記事にわざわざ「30代までに治療で子宮を失う人も毎年約1200人にのぼる」とあるのは、今後の妊娠・出産の可能性が高い30代かそれ以前の女性が子宮を失っていることを示したかったからです。40代以降も含めると、毎年1万人ほどの子宮摘出手術が行われています(上に引用した村中氏の本による)。


原因のほとんどはヒトパピローマウイルス(HPV)だ。性交渉を通じて感染する。ウイルスには複数の種類があるが、ワクチン接種で主なウイルスへの感染を防げる。がんの前段階である「前がん病変」を予防する効果がある。

日本経済新聞(2020.11.16)

日経新聞には子宮頸がんの進行の過程が図示されていました(下図)。この過程において、HPVワクチンが「HPVへの感染を防ぐこと」と「前がん病変への移行を防ぐこと」は証明されていました。つまり「子宮頸がんを防ぐ効果がある」ことが "間接的に" 証明されていた。しかし、ワクチンが子宮頸がんを予防する直接的な効果データはありませんでした。そのようなデータを得るには、ワクチンを承認するときの治験(数万人)だけでは無理であり、実際にワクチンを国民に接種して何百万、何千万の実績をつくり、その経過を観察する必要があるからです。

子宮頸がんの進行.jpg
日本経済新聞・デジタル版
(2020.11.16)

ところが最近、HPVワクチンの効果を証明するデータがそろってきました。


スウェーデンのカロリンスカ研究所は10月、10~30歳の女性が接種すると、子宮頸がんの発症リスクが63%減るとの研究成果を発表した。約167万人の女性について、接種の有無で発症リスクが異なるかを調べた。10~16歳に限ると発症リスクは88%減っていた。

ほとんどは前がん病変を経て発症するためワクチンのがん予防効果は間接的に説明されてきた。がん自体の予防効果を明確に示すデータは今までなかった。

日本産婦人科学会の宮城悦子特任理事は「がんの予防効果が示されるのはもうすこし先だと思っていた」と話す。ワクチンは2006年にできたばかりでデータがそろうのに時間がかかっていた。

日本経済新聞(2020.11.16)

「10~16歳に(接種した人に)限ると発症リスクは88%減っていた」とあります。日本の定期接種は小学6年~高校1年の女性で、ほぼこの記事の年齢にあたります。これは定期接種の接種率をあげると子宮頸がんの発症を9割減らせることを意味します。しかし前にも引用したように、日本の接種率はほぼゼロという異常事態になっています。


世界保健機構(WHO)の推計によると、19年に15歳の女性のうちHPVワクチンの接種を完了した割合は英国やオーストラリアで8割、米国で55%だ。しかし日本は突出して低く 0.3% となっている。

HPVワクチンは日本では予防接種法に基づき小学6年~高校1年相当の女子は公費で接種できる。ただ厚労省は13年6月から対象者に個別に接種を呼びかける「積極的勧奨」を中止している。接種率を下げる大きな要因と見なされている。

日本経済新聞(2020.11.16)

日本の接種率は突出して低い.jpg
日本経済新聞・デジタル版
(2020.11.16)


積極的勧奨の中止は、接種後に持続的な痛みが出るなどの報告が出てワクチンの副反応が疑われた経緯がある。その後、研究が進み、接種しても発症リスクは変わらないとの報告が相次いでいる。

名古屋市立大学の鈴木貞夫教授らは、名古屋市の約3万人の女性を対象に接種の有無ごとの発症リスクを比較し、18年に報告した。痛みや意図しない体の動きなどの接種後に報告された24の症状について、接種で発症リスクが上がるといった関係はみられなかった。

9月には(引用注:2020年9月)デンマークの研究チームが、慢性的な痛みが続く「複合性局所疼痛とうつう症候群」などと接種に因果関係はみられないと報告した。

日本経済新聞(2020.11.16)

このまま接種率が実質ゼロという状況をほおっておくと、子宮頸がんで子宮を失ったり、死亡したりする女性が増えるだけです。


大阪大学の研究チームは10月、接種率が激減した2000~03年度生まれの女性では将来の死者が計4000人増えるとの推計をまとめた。

日本経済新聞(2020.11.16)

この大阪大学の研究チームの報告は、10月22日の日本経済新聞・デジタル版に詳しく掲載されていました。


勧奨中止で死亡4000人増か
子宮頸がん予防ワクチン

2020.10.22
日本経済新聞・デジタル版

子宮頸(けい)がんを予防するヒトパピローマウイルス(HPV)ワクチンの積極的な接種勧奨を厚生労働省が中止し接種率が激減したことで、無料で受けられる定期接種の対象を過ぎた2000~03年度生まれの女性では、避けられたはずの患者が計1万7千人、死者が計4千人発生するとの予測を、大阪大チームが22日までにまとめた。

成果は英科学誌サイエンティフィック・リポーツに掲載された。接種率が0%近い現状のままでは、その後も同じ年に生まれた女性の中で4千人以上の患者、千人以上の死者の発生が防げなくなるとした。

ワクチンは10年に公費助成が始まり、13年4月に小学6年~高校1年への定期接種となった。だが副作用の懸念から6月、接種は無料のまま勧奨が中止された。チームが接種率を算出すると、勧奨中止の影響が小さい1994~99年度生まれは55.5~78.8%だが、影響が大きい2000年度生まれは14.3%、01年度生まれが1.6%、以降は1%未満だった

ワクチンの安全性を巡っては18年、名古屋市立大チームが約3万人のデータを解析し、副作用とされそうな24種類の症状の発生率は接種の有無で違いがないとした。大阪大チームの八木麻未特任助教は「子宮頸がんはワクチンと検診でほとんどが予防可能。一刻も早くワクチンの積極的勧奨を再開する必要がある」とコメントした。

国立がん研究センターによると、17年に約1万1千人が子宮頸がんと診断され、18年に約3千人が死亡した。〔共同〕


避けられたはずの死者が4000人発生するだろう、という予測は相当なものですが、その死者の倍以上の数の女性が子宮を失うことも大問題です。この状況を改善するため、積極的勧奨を再開すべきだという意見が医療界に根強くあります。しかし再開には至っていません。

ワクチン接種後に障害とみられる反応があったとき、積極的勧奨を中止し、いったん立ち止まるという判断はあり得るでしょう。しかし立ち止まったあとに因果関係が見いだせなかったとき、再び積極的勧奨を行うべきであり、それが国民の命を守る政府の責任です。

厚生労働省は2020年10月からHPVワクチンのリーフレットを改訂し、各自治体を通して接種対象者に配布することを決めました。このような施策を先行して行っている自治体もあります。


国民の理解が不可欠

2020.11.16
日本経済新聞・デジタル版

HPVワクチンについての個別の情報提供は一部自治体が先行して始めている。千葉県いすみ市は2019年から高校1年を対象に通知を始めた。19年度は132人に資料を送り、14人が接種した。一定の効果はあったが、最も接種率が高かった1997年度生まれ(約81%)に及ばない。

市の担当者は「保護者の理解が必須」と話す。保護者世代はHPVワクチン接種を未経験で、理解を得にくい面がある。

厚生労働省は18年、約3000人を対象にHPVワクチンの理解度を調査した。ワクチンの意義や効果を「知らない、聞いたこともない」と答えた人が約34%に上った。接種率向上には、保護者をはじめ国民全体の理解が不可欠だ。



ワクチンへの理解


現在(2021年・年初時点)、新型コロナウイルスによる感染者・重症者・死亡者の減少の切り札として、ファイザー社などのワクチンが期待されています。こういう時だからこそ、ワクチンに対する国民の理解と正しい国の政策が必須です。HPVワクチンで起こった日本の "パニック" は、大いに参考にすべき事例だと考えられます。

まず、ワクチンには副反応がつきものです。上にも書きましたが、ファイザー社は新型コロナウイルスのワクチン(メッセンジャーRNAワクチン)の接種で、倦怠感、頭痛、発熱などの副反応が起こり得ると公表しています。もちろん後遺症が残る残るような重篤な副反応が起きてはならないのですが、もしその疑いがある症例が出た時には、それがワクチン接種と因果関係があるのか、科学的に見極めるべきでしょう。

さらに、HPVワクチンで起こったような疑似的な副反応=身体表現性障害が観察されることも予想されます。こういった疑似的な副反応は、それがワクチンのせいだという思い込みがあると、症状が長く続いたり改善しないことがある。逆にワクチンが原因ではないと医者に断定的に言われると、症状が解消したという例が報告されています。

政府の一貫性のある対応も重要です。HPVワクチンの "副反応パニック" が起こったアイルランド、デンマークでは、政府が一貫して安全性を主張しました。ところが日本政府は、報告された症状が身体表現性障害だと結論づけたにもかかわらず(2013年)、ワクチン接種の積極的勧奨をいまだに再開していません(2020年現在)。この結果、救えるはずの数千人の命が失われると推測されているのです。政府の責任は大きいと思います。

人間の免疫機能は人によって多様だという認識も必要でしょう。ワクチンは人間の獲得免疫を利用して感染しても発病しないようにするものですが、その獲得免疫の機能の強さや個別の病原体に対する有効性は人によって違います(No.69, No.70「自己と非自己の科学」参照)。個人的な経験ですが、私はインフルエンザワクチンを接種しても全く変化はありません。しかし私の配偶者は接種した付近が大きく赤く腫れます。炎症反応が目に見える形で起こっているのですが、このように免疫反応は人によって違います。

新型コロナウイルスのメッセンジャーRNAワクチンも、最初に接種が始まった英国では、数千人に接種した段階でアナフィラキシー・ショックを起こした医療従事者が2名出たと報道されました(2020年12月。治療で回復。2人は過去にアナフィラキシー・ショックの経験あり)。メッセンジャーRNAワクチンの第3段階の治験は万の単位の人に対して行っているはずですが、それでも副反応が起きるわけです。

ワクチンに限りませんが、現代社会はノー・リスクを求めてはいけないのです。またノー・リスクを政府に要求していけない。ノー・リスクを求める限り、別の大きなリスクを招き入れることを理解しなければなりません。



ワクチン問題に関しては「前後即因果の誤謬ごびゅう」も注意すべきことでしょう。本文に書いたように「前後即因果の誤謬」とは「一つの事象のあとにもう一つの事象が続いたという事実だけにもとづいて両者間の因果関係を認めてしまう飛躍した考えた方」です。ワクチンは病気の治療薬と違って何百万人、何千万人に接種するものです。従ってワクチン接種後に、ワクチン接種と因果関係が全くない症状が発現することが確率的に出てくるわけです。

ためしに、新型コロナウイルス・ワクチン接種直後に心臓突然死が日本でどれだけ起こるかを計算してみましょう。このワクチンをどれだけの人が接種するか(対象者の範囲とその接種率)は、現在のところ不明です。どれぐらいの期間で接種が完了するかも不明です。そこで仮の値として、2年間かかって4000万人が接種したとしましょう。1年間に2000万人です。

日本における突然死のほとんどは心臓突然死(心室細動や心筋梗塞などによる)です。この死者の数は年間7.9万人です。実際にはゼロ歳児と65歳以上が多いのですが、簡単のために年齢は均等にバラついているとします。7.9万人を日本の人口(1.26億人)で割ると、ある人が1年の間に心臓突然死する確率(α)が求まり、

 α = 0.000627

となります。そうすると、ある人がワクチン接種を受けた72時間以内(3日間)に心臓突然死する確率(β)は、

 β = ( α / 365 ) * 3

となります。1年の間に2000万人がワクチン接種を受けるのですから、日本人全体では、

 20,000,000 × β = 103(人)

という計算が成り立ち、ワクチン接種を受けてから72時間以内(3日間)に心臓突然死する日本人は、1年間に103人発生することになります。年間200万人に接種としても10人です。あくまで概算の概算ですが、数のオーダーは理解できると思います。広範囲にワクチンを接種するということは、確率的にこういうことが起きることを認識しておかなければなりません。

心臓突然死は極端な例ですが、「死には至らないが、前兆が全くなく突如起こる体の不調」はたくさんあります。「生まれて初めて新型コロナウイルスワクチンの接種を受けた」という記憶は深く脳裏に刻み込まれるでしょう。従ってそのあとに近接して起こる "前兆なしの体の不調" をワクチン接種と関連づける人が出てくる可能性が高い。それにワクチン反対運動を展開している人が飛びつく。このあたりはよくよく注意すべきだと思います。



さらに、ワクチン接種の恩恵はワクチンを接種しない人にも及ぶことが重要です。新型コロナウイルス感染症の蔓延で、我々は今まで知らなかった感染症の専門用語を理解しました。一つは「実効再生産数」です。一人の感染者が何人に感染症をうつすかという平均値で、これが1を切ると感染症の流行は下火に向かう。

もう一つは「集団免疫」です。集団の60%とか70%の人が感染症に対する免疫を持つと、実効再生産数が下がり、感染症の流行が押さえられる。もちろん、国民に広くワクチンを接種するは集団免疫を得るためです。

ある程度のリスクを覚悟の上でワクチンの接種を受けたとすると、それは自分が感染症にかからないため(ないしはかかったとしても重症化しないため)であると同時に、社会で新型コロナウイルスが蔓延しないようにするためでもあるのです。ウイルスが蔓延しなくなると、ワクチンを接種していない人の感染リスクも低下する。従ってワクチン接種の恩恵はワクチンを接種しない人にも及びます。ワクチン接種をすることは、集団の中で皆が助け合って生きていこうという(暗黙の)意志表明でもあるわけです。ここはよく考えておくべきだと思います。




nice!(0) 

No.299 - 優しさが生き残りの条件だった [科学]

No.211「狐は犬になれる」の続きです。今回の記事の目的は、現生人類(=ホモ・サピエンス)が地球上で生き残り、かつ繁栄できた理由を説明する「自己家畜化仮説」のことを書くのが目的ですが、この仮説は No.211 で紹介した「キツネの家畜化実験」と密接に関係しています。そこでまず、No.211 の振り返りから始めたいと思います。


キツネの家畜化実験


No.211「狐は犬になれる」で、ロシアの遺伝学者、ドミトリ・ベリャーエフ(1917-1985)が始め、現在も続いている「キツネの家畜化実験」の経過を書きました。ベリャーエフは人がオオカミを飼い慣らしてイヌにした経緯、もっと広くは野生動物を飼い慣らして家畜にした経緯を知りたいと考え、それを "早回しに" 再現する実験を1958年に開始しました。

ベリャーエフが着目したのは「家畜は従順である」という事実です。人間が家畜に期待するものは、ミルク、肉、乗り物、護衛、牧畜や狩猟の補助、仲間付き合い、癒し(ペット)などさまざまですが、すべての家畜に共通しているのは人間に対して従順、ないしは友好的ということです。

ベリャーエフはこの事実を逆転させ、人間が従順で友好的な野生動物を選別して育種してきたから家畜ができたとの仮説をたてました。そして実験を始めます。

彼は、ロシア各地の毛皮生産工場からキツネを数百頭購入し、その中から人間に友好的な個体を選別して交配をしました。もちろん、野生のキツネの中に初めから人間に慣れ慣れしい個体がいるわけではありません。彼がやったのはキツネの点数付けです。つまり、

・ 人間に対しておだやかで、おとなしいキツネは点数が高い。
・ 人間に対して攻撃的なキツネ、あるいは人間を恐れるキツネは点数が低い

とし、個々のキツネごとにこの程度を観察して点数を付けます。そして点数が高いキツネを選別し、交配を繰り返しました。

すると第6世代の子ギツネに、イヌがするように人を舐めるなど人間との接触を積極的に求める個体が現れ始めました。No.211 の記事の時点でキツネは第58世代目ですが、70% のキツネは「イヌのようなキツネ」になりました。このキツネたちの特徴は以下のようです。

外見

・ 成長しても顔つきが幼い。
・ 本来は尖っている鼻が丸く変化している。
・ 尻尾がフサフサで巻き上がっている。
・ 垂れ耳になった個体もある。
・ 毛皮に "ぶち" がはいる。

行動

・ 生まれつき人間の視線と身振りを眼で追う。
・ 人間を慕って交流を望んでいるように見える。
・ 人間と親密な関係になる。また人間に対して忠誠心を示す。
・ 人間の指示を理解し、イヌのような行動をとる。

頭蓋骨

・ 頭蓋骨の長さが短く、幅は長くなる。全体的に丸っこくなる。

ホルモン

・ ストレスホルモンの値が低い

脳細胞

・ 記憶や学習をつかさどる海馬で、新生する細胞が通常のキツネの倍である。

重要なことは、「人間に対して友好的という、たった一つの基準」で選択・交配を繰り返すと、当初は思ってもみなかったような多様な変化が現れてイヌのようなキツネになったことです。ここまでが No.211 の振り返りです。

キツネの家畜化実験-2.jpg
ロシアの家畜化実験でイヌ化したキツネ。鼻は丸くなり、毛皮にはぶちが入っている。2017年現在、実験施設で飼われているキツネの70%はこのようなキツネである。No.211 の画像を再掲。
(日経サイエンス 2017年8月号 より)


オオカミがイヌになったプロセス


では、オオカミの家畜化は過去にどのように進んだと推定できるでしょうか。

ここからは、日経サイエンス 2020年11月号に掲載された論文を紹介します。米・デューク大学のブライアン・ヘア(Brian Hare)とヴァネッサ・ウッズ(Vanessa Woods)による「優しくなければ生き残れない」と題した論文の紹介です。以下、この論文の執筆者を「著者」と書きます。

日経サイエンス 2020年11月号.jpg
日経サイエンス
2020年11月号
現在のオオカミとイヌには、氷河期に生きていた共通の祖先があります。この祖先を「氷河期オオカミ」と呼ぶとすると、氷河期オオカミが分かれて進化して、現在のオオカミとイヌになったわけです。

では、どうやって氷河期オオカミがイヌになったのか。従来の説明は「人間がオオカミの子どもを野営地に連れ帰って家畜化した」とか、「人間がオオカミを飼い慣らして家畜化し、最終的には選抜育種を行ってイヌができた」というものでした。

しかしこの説明は筋が通っていません。氷河期オオカミを飼い慣らしたとしても、それは1代きりです。一方、キツネの家畜化実験でも分かるように、家畜化は何世代もの選択の過程を経て起こる現象です。また、家畜化されたキツネは遺伝子(DNA)レベルで野生のキツネと違うことが判明していますが、単なる飼い慣らしで遺伝子の変化は起きません。

現在のオオカミは肉食で、1回の食事で食べる肉の量は約9kgもあります。そして氷河期オオカミは現在のオオカミより体がさらに大きかった。氷河期オオカミを "飼い慣らした" とされる当時の人間は、狩猟採集の生活です。体の大きな肉食獣と、たとえば人間の子どもを野営地に残して狩りや採集に出かけるという生活は考えにくい。

以上のような考察を踏まえて著者は、氷河期オオカミがイヌになったプロセスを次のように推定しています。

なお、以下の引用では段落を変更したところがあります。また下線は原文にはありません。


氷河期に人間集団が定住するようになり、増えたゴミを野営地の外に捨てていたと思われる。こうした残り物には空腹のオオカミの食欲をそそるものが含まれていた。だがこれをあさることができたのは、人間を怖がらない最も友好的なオオカミだけだった。人間に攻撃性を示していたら殺されていただろう。

こうした友好的なオオカミは繁殖上で優位に立ち、仲間と一緒に食べ物をあさっていたので子育ても一緒に行ったと思われる。人間が意図的に選抜しなくても、友好的な形質が選択される過程が何世代も続いた末、この特殊な個体群の外見は変わり始めたのだろう。毛皮の色、耳、尾など、おそらくすべてが変わり始めた。これら奇妙な見た目のゴミをあさるオオカミに対して人間はますます寛容になり、彼らが人間の身振りを理解するユニークな能力をもっていることにすぐ気づいた。

人間の身振りや声に反応できる動物は、狩りのパートナーや護衛としてもとても便利だった。そのぬくもりと人懐っこさも有益だったため、人はこれらが焚き火の近くにやってくるのを徐々に許すようになった。人間が家畜のイヌを作り出したのではない。最も友好的なオオカミが自らを家畜化したのだ。

ブライアン・ヘア(Brian Hare)
ヴァネッサ・ウッズ(Vanessa Woods)
(米・デューク大学)
「優しくなければ生き残れない」
日経サイエンス 2020年11月号

この引用の最後のところ、「最も友好的なオオカミが自らを家畜化した」のが "自己家畜化" です。普通、家畜化というと、人間が野生動物(の子ども)を捕らえて育て、飼い慣らして家畜にすることを言います。そうではなくて「自然選択を通して起こる家畜化」が "自己家畜化" です。

この自己家畜化がヒトの進化の過程でも起こったという仮説が以下の話です。


なぜホモ・サピエンスが生き残ったのか


まず出発点は、なぜ現生人類(=ホモ・サピエンス)だけが生き残り、繁栄できたかという疑問に答えようとすることです。「優秀だから生き残った」というような単純な話ではないようなのです。


私たちは現世の唯一の人類だが、少し前までは同類がいた。ホモ・サピエンスは約30万年前に出現して以来、少なくとも4種の人類と地球を共有してきた。

なぜ私たちが勝ち残ったのか、その理由はいまにしてみれば明白に思える。私たちホモ・サピエンスは最も優れたハンターであり、最も賢く、最も技術に精通していた。だが、これは手前勝手な見方に過ぎない。

他の人類のなかにはホモ・サピエンスよりも進んだ技術を持っていた例があり、より長い期間にわたって存続したものや(100万年間)、脳のサイズが同等以上だった人類がいた。

「同上」

「少なくとも4種の人類と地球を共有」とありますが、その4種を具体的に書くと、

◆ ホモ・エレクトス
◆ ホモ・ハイデルベルゲンシス(ハイデルベルク人)
◆ ホモ・ネアンデルターレンシス(ネアンデルタール人)
◆ ホモ・フロレシエンシス

となるでしょう。最後のフロレシエンシスは2000年代になってジャワ島で骨格が発見され、研究が進められている人類です。ホモ・サピエンスは少なくともこの4種と同時に生きていた時代がある。特にネアンデルタール人は、アフリカを出たホモ・サピエンスがヨーロッパで遭遇した人類です。


ネアンデルタール人は私たちよりも筋骨たくましく屈強だった。武器の扱いに長け、氷河期にあらゆる大型哺乳動物を狩っていた。さらに FOXP2 という遺伝子のタイプが私たちと同じだった。言葉を話すのに必要な精密に調整された運動に関与していると考えられている遺伝子だ。

またネアンデルタール人は高度に洗練された文化を持っていた。死者を埋葬し、病人や怪我人を介護し、体に顔料を塗り、貝殻や羽や骨でできた装飾品で身を飾っていた。

ヨーロッパに最初に到達したホモ・サピエンスは、寒冷な気候にうまく適応したネアンデルタール人の比較的大きな集団と遭遇した。後に氷河が発達すると現世人類はこれを逃れて去ったが、ネアンデルタール人はとどまって繁栄した。

「同上」

著者は、10万年前に戻ってどの人類種が今後生き延びるかを考えたら、ホモ・サピエンスよりもネアンデルタール人の方が有望に思えただろうと書いています。

ホモ・サピエンスは、ヒトに最も近縁の霊長類であるチンパンジーやボノボに比べて、遺伝的変異が少ないという事実があります。これは、ホモ・サピエンスの個体数がある時期に深刻なレベルにまで細ったことをうかがわせます。著者は「絶滅寸前に陥った」と書いています。

ではなぜ、最も屈強でもなく、最も賢くもなく、絶滅寸前にまで陥った(と推測される)ホモ・サピエンスが(=ホモ・サピエンスだけが)生き残れたのでしょうか。


ヒトに生じた自己家畜化


なぜホモ・サピエンスだけが生き残れたのか、それは一言で言うとホモ・サピエンスが「協力の達人」だったことによります。


私たちホモ・サピエンスを他の人類と比べると、最も友好的な種であったことがわかる。私たちが繁栄できたのは、ある種の認知的スーパーパワーのおかげだった。「協力的コミュニケーション」と呼ばれる一種独特の温和な気質である。

私たちは見知らぬ人とも一緒に働ける協力の達人だ。初対面の人と共通の目標について意志疎通し、協力して目標を達成する。このスーパーパワーはまだ歩行も会話もできない赤ん坊のうちの発達し、社会的・文化的に高度な世界への入り口となっている。他者と心を通わせ、代々伝えられてきた知識を受け継ぐことを可能にしている。高度な言語も含め、あらゆる形の文化と学習の基礎となっている。

「同上」

その「協力の達人」に向けてホモ・サピエンスを進化させたのが「自己家畜化」でした。


この友好性は「自己家畜化」を通じて進化した。家畜化は友好性に対する強い選択を伴う過程だ。ある動物が家畜化されると、互いにまるで無関係に思える多くの変化が起こる。「家畜化症候群」と呼ばれるこの一連の変化は、顔の形や歯の大きさ、身体各部や体毛の着色に現れるほか、ホルモンや繁殖周期、神経系も変化する。家畜化は人間が動物に対して行うことだと考えられているものの、自然選択を通じて起こることもある。それが自己家畜化だ。

「同上」

家畜化は友好性に対する強い選択を伴う過程であり、互いにまるで無関係に思える多くの変化が起こる ・・・・・・。ここが自己家畜化仮説の核心です。それは冒頭にあげた「キツネの家畜化実験」で実証されている通りです。

ちなみにこの自己家畜化仮説は著者の2人と、ハーバード大学の人類学者・ランガム(Richard Wrangham)、デューク大学の心理学者・トマセロ(Michael Tomasello)の20年にわたる共同研究で作られたものです。ランガム博士は、いわゆる「料理仮説」を提唱した学者です(No.105 参照)。またトマセロ博士はヒトとチンパンジーの認知能力の違いの研究を先導してきた学者で、ヒトが "意図の共有" という能力を生まれながらに持っていること(=協力上手)を証明しました。


自己家畜化を検証する


ホモ・サピエンスは自己家畜化のプロセスで友好的な性質を獲得したという仮説は、何らかの方法で検証できるのでしょうか。ここで思い出すのが、冒頭で振り返った「キツネの家畜化実験」です。あの実験ではキツネの2つのタイプの変化、つまり、

・ 行動の変化(=人なつっこくなる、人と意志疎通ができるようになる)
・ 形態の変化(=顔が丸くなる、頭蓋骨が短く幅広になる)

が同時に起こりました。人類の進化史を研究する上で、行動は化石に残りません。しかし頭蓋骨は化石に残ります。著者が注目したのは、行動を制御する神経ホルモンがヒトの骨格に影響を及ぼすという事実です。


思春期にテストステロンの量が多いほど眉上弓が太くなり、顔は長くなる。(もともと)男性は女性よりも眉上弓が厚く突出し、顔がわずかに長くなる傾向があるため、こうした特徴の顔は男性的だと言われる。

テストステロンはヒトの攻撃性の直接の原因でないが、テストステロンの濃度と他のホルモンとの相互作用が攻撃的な性格を調節しているのは確かだ。

旧石器時代を通じてヒトの眉上弓が低くなり、顔が短くなり、頭が小さくなったことは、人類学者によってたびたび言及されてきた。私たちは、そうした変化をたどれば、ヒトの行動と身体を同時に形作った生理的な変化が生じた時期を特定できることに気づいた。

「同上」

要するに、現在までに発見されているホモ・サピエンスの頭蓋骨の形状を調べることで、神経ホルモンの変化(従って行動の変化)を推定しようというわけです。


私たちは当時デューク大学にいたチャーチル(Steven Churchill)およびシエリ(Robert Cieri)とともに、8万年前を区分点として、それ以前のホモ・サピエンスは以降の後期更新世のヒトに比べて顔が長く眉上弓がずっと大きかったことを見いだした。8万年前よりも新しい頭蓋骨は、顔面から突き出た眉上弓の高さが平均で40%低く、頭蓋骨の長さは10%短く、幅は5%狭かった。

パターンにばらつきはあったもののこの変化は続き、後に狩猟採集民の顔はさらに優雅が見かけになった。この変化はテストステロンの減少を示している。

「同上」

さらに、テストステロンとは別の神経ホルモン、セロトニンが頭蓋骨に与える影響もあります。


脳が利用できるセロトニンを増やす薬が人を協力的にし、他者を傷つけようとする意志を抑えることが、倫理的ジレンマと協力を調べた社会科学の実験で示されている。

セロトニンは行動を変えるだけではない。発達初期にセロトニンにさらされると頭蓋骨の形も変化するようだ。妊娠中のマウスにSSRI(引用注:選択的セロトニン再取り込み阻害薬。脳が利用できるセロトニンを増やす。うつ病治療などに使われる)を投与したところ、生まれた子は鼻づらが短くて細く、頭蓋骨が球形になった。

ホモ・サピエンス以外の人類種はすべて、額が平らで低い位置にあり、頭蓋は分厚つかった。ネアンデルタール人の頭はラグビーボールのような形だった。風船のような頭蓋骨を持つのは私たちホモ・サピエンスだけで、人類学者はこの頭蓋形状を球形と呼んでいる。この形はホモ・サピエンスの進化の過程でセロトニンの利用可能性が増えた可能性を示している。

「同上」
Neandertal vs Sapiens.jpg
ホモ・サピエンス(左)とネアンデルタール人(右)の頭蓋骨を比較した図。"球形" と "ラグビーボール" の違いがよく分かる(Wikipediaより)。

テストステロンとセロトニンといった神経ホルモンは、頭蓋骨の形状に変化を与えるだけでなく、行動に変化を及ぼします。


ホモ・サピエンスの家畜化のなかで、テストステロンとセロトニンの濃度が変わったのなら、別の分子も同様に変化しただろう。テストステロンが低下し、セロトニンが上昇すると、オキシトシンというホルモンが社会的結びつきに及ぼす効果が強まる。

オキシトシンは出産時に母親の体内で急激に増えて母乳の分泌を促し、母乳から赤ちゃんに移行する。親と赤ちゃんが目を合わせるとオキシトシンによる相互作用のループが生じ、互いに愛し愛されていると感じるようになる。蘭ライデン大学のデドルー(Carsten DeDreu)が金銭ゲームや社会ゲームの実験で被験者にオキシトシンを吸入してもらったところ、より協力的で共感しやすく、相手を信頼するようになる傾向が生じた。

「同上」

このような、仲間を識別して友好性を示す性質を獲得したホモ・サピエンスは、集団による高度な協力が可能になりました。これが文化や社会の発展につながり、進化の時間スケールからすると "瞬く間に" 世界を席巻しました。


攻撃性という逆説


しかし人類は、他者に対して友好性を示すと同時に、攻撃性を示して残酷にもなります。これはどうしてでしょうか。


有効性の基盤となる神経ホルモンの変化が、同時に恐ろしい暴力の下地になっている場合がある。オキシトシンは子育て行動に極めて重要だとみられ、"抱擁ホルモン" とも呼ばれている。だがむしろ "母熊" ホルモンと呼んだほうがよいだろう。わが子を生んだときに母親の全身に満ちあふれるのと同じオキシトシンが、その子が脅かされたときには母親の怒りの火に油をそそぐ。



自己家畜化によってヒトという人種が形作られるなかで、増大した友好性は新たな形の攻撃性をもたらすことにもなった。脳が発達する間に利用できるセロトニンが増え、オキシトシンが私たちの行動に及ぼす影響が強まった。集団のメンバーが互いに強く結びつくことが可能になり、そのきずなは非常に強く、家族のように感じるようになった。

こうして新たに他者を気にかけるようになったが、同時に血縁関係のないそうした仲間を守るために暴力を使うのをいとわなくなった。人は進化によって他者をより強く愛するようになったが、その愛する人が脅かされたときの攻撃性も強まったのだ。

「同上」


協力する集団は変えられる


以上のような攻撃性は、仲間ではないと認識した他者に示されるものです。しかし人間は交流を通して、どの範囲が仲間なのかという認識を柔軟に変えることができます。


人間性に関してこうした進化上の逆説的な側面はあるものの、誰が自分の集団に属しているかの認識は柔軟に変えられるものだ。種としてのホモ・サピエンスは、集団の概念を数千人あるいは数百万人に拡張する能力をすでに示してきた。さらに拡大可能だろう。

集団間の対立の解消する最善の方法は、感じられている脅威を社会的交流を通じて和らげることだ。脅威の感覚がもとになって自分の集団内の他者を守ろうとするなら、集団どうしが接触して脅威を生じなければ、自分が属する集団が何であるかの定義を拡張できる。



集団間の対立の場合、考え方を変化させる可能性が最も高いのは行動の変化、人的接触という行動の変化だ。

「同上」

この最後のあたりの、集団間の人的交流の重要性が、著者が論文で最も言いたかったことです。



以上をまとめると、次のようになるでしょう。

◆ ホモ・サピエンスは、友好性をもつ個体ほど生き残りやすいという自然選択の過程を経験した。

◆ 友好性により集団での協力が可能になり、これがホモ・サピエンスに大きなパワーを与え、地球上で生き残り、繁栄できた要因となった。

◆ 個体の友好性は神経ホルモンの変化に起因するが、それは同時に頭蓋骨形状の変化をもたらす。化石資料を調べると、確かに想定される変化が起きている。

◆ このプロセスは野生動物の家畜化と本質的に同じである。ただし人間が家畜化したのではなく、自然選択による家畜化であり、それは「自己家畜化」と呼べる。

◆ 集団内の他者に対する友好性を発揮する神経ホルモンは、同時に集団外の人間に対する攻撃性をもたらした。

◆ しかし人間は集団の定義を柔軟に変えることができる。集団間の対立を解消し、集団の定義を変えるのに最も有効なのは、人的接触をするという行動変化だ。

著者の考える「人間とは何かという問いに対する答え」がここに示されているのでした。付け加えると、この論文は日経サイエンスと提携関係にある Scientific American誌の2020年8月号に掲載されたものです。日経サイエンスの編集部も指摘していますが、この論文の掲載は、分断と差別と対立が続く社会に対するメッセージという意図があった。そういうことだと思います。


「キツネの家畜化実験」再考


実は、著者はロシアで行われているキツネの家畜化実験の現場を訪れて調査をしています。


私たちのチームがこれらのキツネを調べたところ、イヌと同様に人間の身振りから意図を読みとるのがうまいことがわかった。人を恐れず人にひかれるキツネを育てただけなのに、社会的知能の向上など、意図せぬその他の変化が生じた。

「同上」

「キツネの家畜化実験」では、「人に友好的」「知能が高い」「丸っこい顔(その他多数の形状変化)」の3つの変化がワンセットで起こりました。これが、ホモ・サピエンスの「自己家畜化仮説」の大きな傍証となったようです。

ロシアの遺伝学者、ベリャーエフの「キツネの家畜化実験」は「人が野生動物を飼い慣らして家畜にした経緯を知りたい」ということから始まりました。ベリャーエフは、人に従順な個体を選別・育種するという、たった一つの規準で家畜化はできるだろうと考えた。この洞察が非凡だったと思います。

彼が「キツネの家畜化実験」の意義について、どこまで見通していたのかは分かりません。しかし少々意外なことに、この実験はホモ・サピエンスが地球上で生き残って繁栄した理由(=仮説)につながり、もっと大きく言うと「人間とは何か」という問いに答えるための材料にもなった。

家畜化実験のキツネの遺伝子は DNA レベルで詳しく分析されているようです。ということは、たとえばの例ですが、人間の自閉症の研究にも役立つかもしれない。「キツネの遺伝子を DNA レベルで詳しく分析する」などは、ベリャーエフが実験を始めた1958年には考えもできなかったことです。それが現在では可能になっている。

「キツネの家畜化実験」は、いわゆる基礎研究の一つです。何かに役に立つことを目的としたものではありません。しかし基礎を押さえることで、そこから発展や応用の道が開ける(ことがある)。基礎研究の意義を改めて思いました。


優しくなければ生き残れない


ここからは日経サイエンスの論文の題名に関した余談です。米・デューク大学の2人の論文の原題は、

 Survival of the Friendliest

で、「最も友好的な(friedlyな)ものが生き残る」という意味です。この題はもちろん、ダーウィンの進化論に関して言われる、

 Survival of the Fittest

つまり「最適者が生き残る(=適者生存)」の "もじり" ないしは "パロディ" です。一方、日経サイエンス編集部が訳した日本語題名は、

 優しくなければ生き残れない

で、これはアメリカの小説に登場する有名な台詞せりふの "もじり" になっています。それは、レイモンド・チャンドラーの『プレイバック』の中の、私立探偵のフィリップ・マーロウの台詞で、マーロウの尾行対象の女性、ベティー・メイフィールドとの会話に出てきます。最も新しい村上春樹訳では、次のようになっています。


「これほど厳しい心を持った人が、どうしてこれほど優しくなれるのかしら?」、彼女は感心したように尋ねた。

「厳しい心を持たずに生きのびてはいけない。優しくなれないようなら、生きるに値しない」

私は彼女にコートを着せかけてやり、我々は車のあるところまで歩いた。

レイモンド・チャンドラー
村上 春樹 訳
「プレイバック」第25章
(早川書房 2016)

ちなみに、マーロウの台詞の原文は、

If I wasn't hard, I wouldn't be alive. If I couldn't be gentle, I wouldn't deserve to be alive.

です。この台詞には2つの文がありますが、最初の文の「生きのびてはいけない」の部分と、2番目の文の「優しくなれないようなら」の部分を切り取って合わせてしまったのが、論文の日本語題名ということになります。原題の "もじり" には "もじり" で訳すということでしょう。

村上春樹さんが『プレイバック』の「訳者あとがき」で書いていました。チャンドラーに関する英米の書籍を読んでいても、この台詞に関する記述は全く出てこないし、知り合いのアメリカ人に聞いてみても、誰もそんな台詞があるとは知らなかったと ・・・・・・。これは日本でだけ有名な台詞のようです。

論文の原題はホモ・サピエンスの生き残りの要因を "friendly(友好的)" というキーワードで表現していますが、"優しい(gentle)" となると少々意味が違います。従って「優しくなければ生き残れない」というタイトルは原題を正確には伝えていません。とはいうものの、このタイトルは「日本でしか有名でない、アメリカの小説の台詞のパロディ」になっていて、これはこれでピッタリという感じがしました。




nice!(0) 

No.296 - まどわされない思考 [科学]

このブログでは、我々の思考を誤らせる要因について何回か書きました。まず No.148「最適者の到来」No.149「我々は直感に裏切られる」では、日常生活とは全くかけ離れた巨大な数は想像できないので、直感があてにならず、誤った判断をしてしまう例を書きました。組み合わせの数とか、分子の数とか、カジノにおけるゲーム(賭け)の勝率などです。No.293「"自由で機会均等" が格差を生む」も、膨大な回数の繰り返しが我々の直感に全く反する結果を招く例でしょう。

また、No.83-84「社会調査のウソ」では、現代において数限りなく実施されている社会調査は、その調査方法が杜撰だったり推定方法が誤っていると実態とはかけ離れた結論になることを見ました。この「社会調査のウソ」の一つが "偽りの因果関係" です。つまり、物事の間に相関関係があると即、それが因果関係だと判断してしまう誤りです。No.223「因果関係を見極める」ではその分析と、正しく因果関係を見極める方法を専門家の本から紹介しました。

さらに、No.290「科学が暴く "食べてはいけない" の嘘」は、食の安全性についての科学的根拠がない言説にまどわされてはいけないという話でした。

以上の「直感」「社会調査」「因果関係」「食べてはいけない」以外にも、我々を誤った思考に導きやすいものがいろいろとあります。特に今の社会はインターネットの発達もあって、人々をまどわす誤った主張や非論理的な説明に満ちているのが実態です。それらに惑わされないようにして現代社会を生きて行くには、どうすればよいのか ────。最近、このテーマに絞った本が出版されました。

まどわされない思考
 デヴィッド・ロバート・グライムス 著
 長谷川 圭 訳
 角川書店 2020

です(以下「本書」)。著者はアイルランド出身の物理学者、科学ジャーナリストで、英国とアイルランドで現代社会の各種の問題を科学的見地から解説しています。本書の副題は、

非論理的な社会を批判的思考で生き抜くために

で、批判的思考(=クリティカル・シンキング)がテーマになっています。また本書の原題は、

 The Irrational Ape
 (= 非理性的なサル)

です。「人間は理性的なサル」という言い方がありますが、実態は感情に支配される非理性的なサルだという、自戒を込めた題名です。これを乗り越えるのが批判的思考(=クリティカル・シンキング)というわけです。

本書は現代社会のさまざまな問題・課題を考える上で大いに参考になると思ったので、以下に内容の "さわり" を紹介します。


序章:批判的思考


本書の序章に、1950年代の中国の「大躍進政策」の一環として行われたスズメの駆除運動のことが書かれていました。当時の中国では、農業の近代化と国の躍進のために害虫・害獣の駆除が必須だと見なされていました。たとえば、蚊やネズミは疫病を広めていたからです。ちょっと長くなりますが、引用します。

以降の本書からの引用では段落を増やしたところがあります。また、漢数字を算用数字に改めたところや、ルビを追加したところもあります。下線は原文にはありません。


無害でおとなしいスズメは病気を広めたりはしないが、農家が育てる穀物を食べてしまうのだ。まるで労働者を食い物にするブルジョア(資本家)階級ではないか。権力者たちはスズメの中に政治の縮図を見たのである。スズメを「資本主義の公的動物」と決めつけたうえで、革命を空から妨害しようとすつこの外敵を根絶やしにするために、「打麻雀運動」が1958年に始まった(引用注:麻雀は中国語でスズメのこと)。

『北京人民日報』は「すべての人民が戦いに参加する必要がある ・・・・・・ 我々も革命家たちの粘り強さを受け継がなければならない」と人々を鼓舞した。この呼びかけに民衆は熱烈に応じた。北京だけでも三百万人の人員がスズメの駆除に動員されたのである。スズメを撃ち落とすために、学生ライフル隊が組織され、巣はことごとく破壊され、卵は割られ、雛は殺された。騒音でスズメを追い払うために、鍋をたたく者もいた。着陸できないままずっと飛び続け、最後は力つきて空から落ちてくるスズメもたくさんいたそうだ。

おびえた小鳥は安全な場所を求めた。例えば北京のポーランド大使館。だが、大使館には彼らを難民として受け入れるつもりはなかったようだ。大使館も太鼓をたたくボランティア市民で取り囲まれたため、スズメたちはゆっくりと羽休めをすることができなかった。太鼓の音が鳴り続いた。二日後、死んだスズメを取り除くために、大使館員がシャベルを使わなけれればならなかったほどだ。一年以内におよそ十億羽のスズメが殺されたと言われている。実質的に、中国ではスズメが絶滅したと言えるだろう。

しかし、この破壊行為の発案者はスズメの大切な役割について何ひとつ考えを巡らせていなかったようだ。解剖してみたところ、スズメの主食は穀物ではなく昆虫だということがわかった。だが、これは予想できたことだ。中国を代表する鳥類学者である郑作新(引用注:Zheng Zuohin, 1906-1998)がすでに、スズメが害虫の駆除に欠かせない存在であると警告していたのだから。

これを批判と理解した毛沢東は郑作新を「反動的権威」と決めつけ、彼を再教育したうえで重労働に課した。1959年になって、党はようやく現実に屈したのだが、時すでに遅しだった。スズメはイナゴにとって唯一の天敵なのだが、そのスズメがいなくなったことで、イナゴの数が爆発的に増えたのである。中国全土で、イナゴは誰にも邪魔されずに作物を食い荒らした

この大失態により、中国は180度の方向転換を余儀なくされる。ソ連からスズメを輸入したのである。しかし、作物はすでに取り返しがつかないほど大きな損害を受けていた。そこに大躍進政策のほかの失政が重なって、状況はさらに悪化していった。この近視眼的政策がもたらしたのが1958年から1962年まで続いた「中国大飢饉」だ。この悲劇によって、1500万から4500万の罪のない人々が命を落としたと言われている。

デヴィッド・ロバート・グライムス
『まどわされない思考』 p.12
長谷川 圭 訳(角川書店 2020)

これは「浅はかな考えで行動すると恐ろしい結果になる」ことの(極端な)例です。特に、中国を代表する鳥類学者の警告に耳をかさなかったのが、「批判的思考がないと起こる最悪の事例」になっています。



この「打麻雀運動」のくだりを読んで思ったのですが、これは「カリスマ独裁者が支配する共産党独裁政権で起こった特殊な出来事」なのでしょうか。そうとも言えないと思います。

現在日本で最も深刻な生態系被害をもたらしている外来動物はマングースです。マングースは毒ヘビのハブを退治するために、動物学の権威であった東大教授の提唱で1910年(明治43年)に沖縄本島に持ち込まれました。そして1979年には奄美大島にも導入されました。

しかし1980年代になって研究者がマングースの胃の内容物や糞を分析した結果、ハブを食べている個体はほとんどいないことが分かりました(この経緯は中国のスズメとそっくりです)。代わりに沖縄本島ではヤンバルクイナ、奄美大島ではアマミノクロウサギなどの沖縄の固有種(この2種は天然記念物で、かつ絶滅危惧種)が犠牲になっていることが分かったのです。マングースもバカではありません。命がけで毒ヘビを襲うより、飛べない鳥を食べた方がラクというものです。加えて、マングースは昼間に活動し、ハブは夜行性です。そもそもマングースとハブが自然界で出会うチャンスは少ないのです。

環境省は2000年からマングースの駆除をはじめました。これにかかる費用は年間数億円の規模です。マングースの個体数は減ってきたようですが、現在までに完全駆除できたわけはありません。これからも多額の予算が投下され続けるわけです。

この経緯は、スズメの駆除が一因となって飢饉に陥り、あわててスズメを外国から輸入した中国とは逆のパターンです。しかし「浅はかな考えで行動すると、とんでもないことになる」ことは共通しています。しかも、マングースの導入を提唱したのが最高学府のれっきとした動物学者というところが、中国よりも "浅はか" かもしれない。「本当に自然界でマングースがハブを補食するのか」という批判的思考をする学者や官僚が少しでもいたら、こうはならなかったでしょう。



本書に戻って、著者が「打麻雀運動」を例に出したのは、批判的に考えることの重要性を指摘したかったからでした。


人の知性は確かに間違いを犯すこともあるが、同時にその誤りから学ぶというユニークな才能も備えている。どんな場面で間違えやすいかを知ることができれば、誤った考え方をしないで済む。

眉唾ものの話やあからさまな嘘が作り出す騒音 ─── 打麻雀運動で鍋をたたく音の現代版 ─── に取り囲まれた生活の中でも正しい決断を下したいと願うなら、私たちは誤った考え方が生じやすい場面を知り、騒音から意味あるシグナルを切り離す方法を学ばなくてはならない。難しいことのように思えるかもしれないが、私たちには強力な武器がある。批判的に考える能力だ。

『まどわされない思考』 p.16

この引用部分が本書のテーマになっています。「誤った考え方が生じやすい場面を知り、批判的に考える能力をつける」というところです。さらに著者は、そのときに重要な点をあげています。

◆ 思考の道筋を、いつも、最後まで、論理的にたどること。

◆ エビデンス、つまり明らかな事実を頼りにすること。

◆ 自分の信念に対して、他人の信念と同じぐらいに厳しい疑いの目を向けること。

◆ 間違った考えや信念を、それがどれだけ心地よいものであっても、捨てる覚悟を持つこと。

◆ 導き出した結論が気に入るかどうか、自分の世界観に合っているかより、その結論がエビデンスと論理によって導き出されたものかどうかを重視すること。

これで明らかなように、批判的思考は自分の考えに対して批判的に考えることも含みます。

現代は特に「批判的に考える」ことが重要です。その理由は、新聞・テレビ・ラジオといった従来メディアを凌駕するインターネットの発達、特にソーシャル・メディアの浸透です。ここでは玉石混淆、真実から嘘までのあらゆる情報が飛び交っていて、しかも情報を拡散させるのが極めて容易です。著者は「ソーシャル・メディアで共有されている記事の 59% が記事を読んでもいない人によって拡散されていると言われる」と書いていますが、いかにもありそうな話です。要するに、何らかの知的作業を行うことは一切なしに(もちろん批判的思考など全くなしに)情報が飛び交っている。

著者は「オンラインでいちばん共有されやすいのは強い感情」だとも言っています。これは米国科学アカデミーが2017年に行った調査でも裏付けられたそうです。怒り、恐怖、嫌悪、感情的表現に溢れた情報ほど共有されやすい。このことが、デマ、虚言、フェイク、偽ニュースの拡散に一役買っています。


ある大規模調査の結果が2018年に『サイエンス』誌で発表された。その調査では現代社会がいかに分断されているかを調べるために、2006年から2017年のあいだに激しい議論の対象となった12万6千件のニュース記事を分析したのだが、その結果を見て、おもわずハッとした。どの評価基準を用いても、デマとうわさが真実を完全に覆い隠し、どの話題でも虚言が支配的だったのだ。

「情報のあらゆるカテゴリーにおいて虚言は真実よりも圧倒的に遠く、速く、深く、そして広く拡散する。その効果はテロリズム、自然災害、科学、都市伝説、金融情報などよりも政治に関する偽ニュースではっきりしていた」。

この調査でもまた、コンテンツは感情的なものほど広く共有されることがわかった。そして偽りの物語は人々に嫌悪感、恐怖、あるいは直接的な怒りをわざと呼び起こすためにつくられていたのである。

『まどわされない思考』 p.19

偽りの物語は、いちど広まると簡単には訂正できません。長く人々に意識に残ります。これをインターネットの "利点" と見なして、プロパガンダ目的で偽ニュースを大量に流したのが、2016年の米国大統領選挙でした。そこには外国勢力もからんでいたことが明らかになりました。

偽りの物語が長く人々の意識に残るのは、心理学者が「真理の錯誤効果」と呼んでいるものが一因です。


ヒトラーは狡猾だっただけでなく優れた演説者でもあった。そして心理学者が「真理の錯誤効果」と呼ぶ現象に直感的に気づいていた。ある情報に何度もさらされると、人々はそれを真実だと信じやすくなるのである。

このことに気づいたのはヒトラーが最初だったわけではない。ナポレオン・ボナパルトは「話術において本当に重要なことはたった一つしかない。すなわち、繰り返しだ」と言ったとされている。

間違った話を何度も聞くと、人々は答えがわかっていない問題だけでなく、正確な答えを自分で知っている場合でも作り話のほうを信じてしまうことが、研究を通じて明らかにされている。

『まどわされない思考』 p.21

著者は、「いかに知能が優れていようとも、人間は感情的な動物に過ぎない。私たちは理性のないサル。疑わしい結論を信じ込み、軽率な行動を起こすことが多い」と書いています。だからこそ、本書のテーマである「批判的思考」が重要なのです。

本書は序章のあとに第1部から第6部までの構成になっています。以降、それぞれのセクションのさわりを紹介します。


第1部:形式的誤謬


本書の第1部は「理性の欠如」というタイトルがついていますが「形式的誤謬ごびゅう」を扱っています。主張の論理構造が誤っていたり矛盾している例です。これを意図的に行うのが「詭弁」です。何点か紹介します。

 後件肯定の誤謬と陰謀論 

「後件肯定」とは論理学の用語で、日常生活では使いませんが、別に難しいことではありません。後件肯定の誤謬とは、

前提1  :  P は Q である。
前提2  :  Q である。
結論  :  従って、P である。

とする形式的誤謬です。「P は Q である」の P が「前件」、Q が「後件」です。紛らわしいのは「後件肯定」における結論が、結論だけをとると正しいことがあることです。

前提1  :  すべての人間は死ぬ。
前提2  :  ソクラテスは死んだ。
結論  :  従って、ソクラテスは人間だった。

の結論は正しい。しかし人間のところを犬に置き換えると誤った結論になります。

前提1  :  すべての犬は死ぬ。
前提2  :  ソクラテスは死んだ。
結論  :  従って、ソクラテスは犬だった。

著者は、世の中で広まっている「陰謀論」の根幹にはこの「後件肯定」があり「よこしまな論証があたかも正当であるかのような幻想を作り出す」と指摘しています。陰謀論とは「世の中で起こった大きな事件や事故、出来事が、実は隠れた勢力が裏で引き起こした陰謀である」という論ですが、その例として著者は「9.11事件」を取り上げています。

2001年9月11日、アメリカでイスラム過激派によって4機の旅客機が同時にハイジャックされました。まずアメリカン航空11便が、ニューヨークのツイン・タワーの北棟、93階と99階のあいだに時速790kmのスピードで突入しました。その数分後、ユナイテッド航空175便が南棟の77階と85階のあいだに時速960kmで突っ込んだ。この攻撃によりツインタワーは激しい炎に包まれ、タワーそのものが崩壊し、世界中の人々を愕然とさせました。

別の場所では、アメリカン航空77便のハイジャック犯が旅客機もろとも国防総省に突入しました。またユナイテッド航空93便では勇敢な乗客たちがハイジャック犯に反撃し、自らの命を投げうって目的地に到達する前に飛行機を墜落に導きました。この飛行機の攻撃の目的地はワシントンの政治中枢だと言われています。

このアメリカ史上最悪のテロによって2996人の命が失われました。世界で最も強大な国家の中枢に攻撃を仕掛けるという大胆さに世界は動揺し、ツインタワーが崩れ落ちるイメージが人々の意識に刻み込まれた。しかしツインタワー崩壊の煙が収まらない時から「陰謀論」が広まり始めたのです。


しかし、まだ煙が収まっていないころから、陰謀を疑う声がすでにささやかれていた。残虐行為の余波のなか、簡単な答えが見つからない。その空白を埋めるように陰謀論が広まったのである。暗い憶測が盛んにささやかれ、すべてを網羅する手の込んだ物語が生まれた。多くの人が、ジェット燃料が燃えたぐらいで鋼鉄の梁(はり)が溶けることはないと主張した。ツインタワーは計画的に爆破されたのだと言う者もいた。

また、個人の先入観によって、事件の "真犯人" の正体についてもさまざまなバージョンが語られた。国内の政治的な流れを変えるために、攻撃は単純に黙認されていたと主張する者もいたほどだ。米国政府が秘密裏に行った作戦だ、あるいはモサドの仕業だという声も聞かれた。

『まどわされない思考』 p.41

この事件後、インターネット上では陰謀論が大流行します。ビデオも大量にアップされました。「9.11テロの真実を求める運動」は "トゥルーサー" 運動と呼ばれ、次第に一般の人々に浸透していきます。これらの陰謀論には共通点がありました。それは「公式の説明は信用できない」という態度です。

この "陰謀論の火" に油を注いだのが、2003年のブッシュ政権のイラク侵攻でした。9.11テロを起こしたアルカイダとイラクのフセイン政権を結びつける証拠が何もない状況の中で、ブッシュ政権はイラクが大量破壊兵器を保有しているという "話" をもとにイラクに侵攻したのです。この「大量破壊兵器の保有」は、後に全くの捏造であることが分かりました。こういったブッシュ政権の不誠実な態度が「9.11テロ陰謀論」に拍車をかけたのです。

しかし、この種の陰謀論は簡単に論破できると著者は書いています。その例として「ジェット燃料が燃えたぐらいで鋼鉄のはりが溶けることはない」「人為的な爆発がタワーを崩壊させた」という主張を考えてみましょう。


今もよく聞かれる流言を例にみてみよう。ジェット燃料には鉄骨を溶かす力がない、というのは真実だ。ジェット燃料の大部分は灯油でできていて、灯油はおよそ300度で燃えるのだが、スチールの融点はおよそ1510度なのだから。

9.11 トゥルーサーはこのちっぽけな真実に狂信的にしがみつくが、この態度こそが、彼らが力学の基本を完全に誤解している事実を明らかにしている。というのも、スチールは熱にさらされると急速に抗張力(引っ張り強さ)を失うのだ。590度で強度が通常の50%にまで下がる。当時のツインタワー内の温度では、いつもの10%程度の強度しかなかったと考えられる

地獄のような猛熱にさらされて、建物は単純に弱っていた。しかも構造そのものが大規模に破壊されていたため、床が落ち、それが下のフロアを破壊し、それが下の階へと連続して続く、俗に「パンケーキ効果」と呼ばれる現象が生じたのである。鉄骨は溶けなくても、単に強度を失うだけでタワーは崩れるのだ。このことはエンジニアや専門家が何度も繰り返し証明している。

連続する崩壊により大量の煙と空気が生じ、下の階に向けて順番に窓が砕け散った。燃えさかる灯油が階段やシャフトを流れ落ち、炎の塊がマンハッタンのスカイラインに噴出したものだから、「制御された爆発」がタワーを破壊したという憶測に火がついたのだろう。しかしながら、人の手による解体は下から上に行われるの普通で、その逆ではない。いずれにしても、そのようなシナリオを実行するには、誰にも見つからずに何トンもの爆発物を建物のなかに運び込まなければならなかったはずだ。

批判的なレンズを通してみると、9.11 トゥルーサー運動の信仰の柱は粉々に砕け散ったと言える。連邦緊急事態管理局、米国標準技術局、『ポピュラー・メカニクス』誌など、数多くの組織や機関がツインタワーの大惨事を包括的に調査し、陰謀論者のほぼすべての主張を覆している。9.11 委員会の調べでは、モハメド・アタが攻撃のリーダーで、ハイジャック犯の全員がビン・ラディンのアルカイダのメンバーだった。加えて委員会は、サダム・フセインとイラクは 9.11 にまったく関係していないと結論づけた。侵攻の口実として両者の関与を主張していた政治家たちは当惑したことだろう。

『まどわされない思考』 p.43

しかし 9.11トゥルーサー運動はその後も続き、本書の執筆時点でアメリカ人のおよそ 15% が 9.11 は「内部の者による工作」だったと考え、国民の半数は事件後の歴代政権が事件の真相を隠蔽していると信じているそうです。事件後10数年が経過してもそのような考えが消えないのはどうしてでしょうか。

著者はその大きな理由が「後件肯定」にあると指摘しています。「後件肯定」は陰謀論者がナンセンスを物語に仕立てる常套手段です。つまり陰謀論者は、

前提1  :  隠蔽工作がある場合、公式声明は我々の見解を否定するだろう。
前提2  :  公式声明は我々の主張を誤りだと証明した。
結論  :  従って、隠蔽工作があった。

という主張をします。これは「ソクラテスは犬だった」式の論理で、こじつけであることが明白です。しかしこのこじつけにより、陰謀論には証拠が欠けているという明白な事実でさえ、彼らの主張を裏付けるような印象を作り出すわけです。このこじつけに騙される人がいるのが、陰謀論が未だに消えない根幹の理由です。

 媒概念不周延の誤謬 

媒概念不周延とは論理学の難しい用語ですが、この用語が重要なわけではありません。用語の説明は後に回します。この誤謬を使った詭弁はよくあり、著書はそれを「(携帯電話などに使われる)無線電波がある種の癌を誘発する」という論で説明しています。

携帯電話の使用と脳腫瘍(膠芽腫こうがしゅ髄膜種ずいまくしゅなど)のリスクについては各国で疫学調査が行われましたが、今まで関係が見つかったことがありません。また他の腫瘍との関係が示されたこともありません。そもそも、1990年頃の携帯電話の普及率はほぼゼロでしたが、現在ではほぼ100%になっています。そして1990年代以降に脳腫瘍(ないしは他の腫瘍)が激増したことはないのです。しかしインターネット上には携帯電話の電波が癌を引き起こすという主張をするサイトが多数あります。

携帯電話に使われる無線電波は電磁波(Electromagnetic Wave)の一種ですが、電磁波を波長の短い方から(従ってエネルギーの強いものから)順に並べると以下のようになります。nm はナノ・メートル(10-9メートル)です。

・ 放射線(アルファ線やガンマ線やX線など):~ 10nm
・ 紫外線:10nm ~ 380nm
・ 可視光:380nm ~ 760nm
・ 赤外線:760nm ~ 1mm
・ 電波(マイクロ波):1mm ~ 1m
・ 電波(短波、中波、長波など):1m ~

電磁波の一部(放射線)は分子の化学結合を破り、原子から電子をはじき飛ばすほどのエネルギーを持っています。従って生体のDNAを傷つけ、結果として癌を引き起こすほどの力を秘めている。逆に、このことを利用して癌細胞を死滅させる医療に使われています(癌の放射線治療)。

しかし携帯電話に使われる無線はマイクロ波であり、波長は1mm~1m程度です。電磁波のエネルギーでみると、最もエネルギーの小さい可視光(700nm程度の赤色光)でさえ、最もエネルギーの大きい携帯電話用マイクロ波(波長 1mm程度)の1430倍ものエネルギーがあります。マイクロ波が癌を誘発するなら赤色光も癌を誘発するはずですが、そんなことはないのです。

「無線電波=癌のリスク」論者がわざわざ持ち出すのは、放射(Radiation)という単語が入った「電磁放射 Electromagnetic Radiation」という言葉です。ここでの Radiation は "媒体や空間を介したエネルギーの伝播" という意味ですが、単に Radiation と言うとアルファ線やX線などの放射線をも意味する。放射線は癌を誘発するリスクがあるので、そこがややこしいというか、言葉が曖昧なところです。この電磁放射という言葉を使って次のような論法が行われます。

前提1  :  すべての無線波は電磁放射である。
前提2  :  一部の電磁放射は癌を誘発する。
結論  :  従って、無線波は癌を誘発する。

これは典型的な「媒概念不周延の誤謬」です。媒概念とは前提にはあるが結論にはない概念のことで、上の論法では "電磁放射" がそれにあたります。また「周延」とは、概念 XXX について

すべての XXX は ・・・・・・ である
すべての XXX は ・・・・・・ でない

というように、XXX に属するものすべてについての命題が規定されていることです。それがされていない場合が「不周延」です。上の論法では「電磁放射」という媒概念が不周延なので「媒概念不周延の誤謬」となります。

上にように書いてみると論理的な誤りが明白ですが、演説などでは言葉をあやつって悪用されます。これは政治の世界でもよくあり、たとえば「共産主義者は増税を支持している。私の政敵は増税を支持している。従って、私の政敵は共産主義者だ」といった論法です。

 生存者バイアス 

生き残ったもの(残存しているもの)には、生き残っているということに起因する "偏り" があります。これが「生存者バイアス」です。


顕著な例を第二次世界大戦に見つけることができる。当時は致命的な高度で頻繁に空中戦が繰り広げられ、両陣営ともに多くの犠牲者を出していた。犠牲を減らすために、海軍分析センター(CNA)は戦闘機の弱点を特定することを目指して、帰還した穴だらけの機体を調査した。

被弾した機体から得たデータをつぶさに調べた分析官は、被害の広がりや場所をマッピングしてみた。機体の全域に被弾の跡が見られたのだが、不思議なことにいくつかの部位 ─── エンジンやコックピット ─── では大きな傷跡が見つからなかった。コックピットまわりのダメージを示すデータが少ないため、エンジニアはコックピット以外の部分を強化することを決めた。

しかし、エイブラハム・ウォルドという統計学者が、データが欠落している事実こそが重要であると気づき、まったく違うストーリーを語ったのだ。実際は、エンジンやコックピットにダメージを受けた戦闘機は炎に包まれて墜落したため、分析できるほどのデータが残っていなかったのだ。ウォルドの洞察が、CNAがそれまで苦労して積み重ねてきた仕事を真っ向から否定し、まったく違う結論にたどり着いたのだった。

『まどわされない思考』 p.77

この半世紀ほどにおける癌の発生率の増加も「生存者バイアス」と言えるでしょう。癌の増加を大気中の化学物質の増加や食品添加物に関連づける言説がありますが、それは違います。癌の発生リスクは加齢とともに増加します。従って高齢になるまで "生き残った" 人たちには癌の発生リスクが高いという "バイアス" が存在する。医療が進歩し、感染症で死ぬ人が少なくなり、世の中が高齢化すると癌の発生率は高くなるのが当然です。

 チェリーピッキングの誤謬 

エビデンスの中から自分に都合のよいものだけを選び、その他のものは排除ないしは無視することを "チェリーピッキング" と呼びます。チェリーとは "さくらんぼ" のことですが、熟れたさくらんぼを選別して選ぶところからこの名前があります。

よく健康食品の販売コマーシャルに「お客様の声」があります。「これを食べ出してから(飲み出してから)元気になりました」という "声" ですが、それ自体はユーザの意見として嘘ではないのでしょう。しかし「健康状態は変わらない」「悪くなった」という声は採用されません。良かったという声だけをチェリーピッキングしてコマーシャルを打っているわけです。

代替医療というのがあります。現代の医学では治療法として認められていない民間療法や、あやしげな療法を言いますが、人間の体は複雑なので、そのような代替医療で治癒したように見えることはあるわけです。たまたまなのかも知れないし、プラセボ効果かもしれないし、人間の免疫機構が病気に勝ったのかも知れない。代替医療の推進者は、こういう例だけをチェリーピッキングして宣伝をします。

著者は、チェリーピッキングの典型例が霊能者だと言っています。たとえば、犯罪に使われた物品をもとに犯罪詳細を言い当てるといった例です。これは確率的に "当たる" ことがある。その当たった例だけをチェリーピッキングすると "霊能" があるように見せかけられます。

気候変動は起こっていないとする否定論もチェリーピッキングです。科学者の出した膨大なデータは気候変動を示していますが、中には(地域や測定項目によっては)起こっていないとするデータもある。そういったデータにしがみついているのが否定論者です。

ビジネスに成功した人をとりあげて、成功の要因をあげるのもチェリーピッキングに近いでしょう。同じようにやって成功しなかった多数の人がいると想定できるからです。


第2部:非形式的誤謬


「純粋で単純な真実?」と題された第2部は非形式的誤謬を扱っています。

 権威に訴える論証 

著者は、世の中で非常に権威のある人が言っているから正しいと考えてしまう傾向、ないしは権威者がその権威を背景に論じることを「権威に訴える論証」と呼んでいます。これは典型的な非形式的誤謬です。

「ビタミンCをとれば風邪の予防になる」という噂を聞いた人は多いはずですが、この噂のもとをたどると米国のライナス・ポーリングに行き当たります。ポーリングは量子化学の権威で、1954年のノーベル化学賞に輝きました。また、核兵器に対する反対運動を主導したことで1962年にノーベル平和賞が授けられています。ノーベル賞を個人で2回受賞したのは数人いて、有名なのはキュリー夫人です(物理学賞と化学賞)。しかし化学賞と平和賞という異分野で受賞したのはポーリングだけです。

ポーリングは1960年代の講演で「科学の進歩を見届けるためにあと25年は生きたい」と発言ましたが、その聴衆の中のアーウィン・ストーンというい人物がいました。この人物はポーリングに手紙を書き、1日3000ミリグラムのビタミンCを活力の源として推奨しました。ここから話は変な方向に進み出します。


疑い深い人ならそのようなアドバイスをあやしげな、あるいはくだらないとみなして相手にしなかったかもしれない。しかし、ポーリングはストーンの助言に従うことにした。そしてその後すぐに、エネルギーが吹き込まれ、以前よりも風邪をひきにくくなった気がする、と報告したのである。夢中になったポーリングは、それから数年をかけて1日に1万8000ミリグラムという驚異的な量にたどりついた。熱烈なビタミンC信者になったといえるだろう。

1970年、ポーリングはこのテーマに関する初の大作『Vitamine C and the Common Cold(ライナス・ポーリングのビタミンCとかぜ、インフルエンザ)』を執筆し、ビタミンの大量摂取の素晴らしさを絶賛した。この本はベストセラーになった。一夜にして、風邪を予防できると信じた人々は大量のビタミンCを買うようになった。一部の地域では、年間の販売数が十倍にも増え、生産が追いつかなくなったほどだ。ビタミンCが病気の煩わしさを防いでくれるという安心のメッセージがアメリカから世界へと伝わっていった。何しろ、ノーベル賞を2度も受賞した男のアドバイスなのだから

だが、ポーリングの熱心な布教活動には、確かな根拠が欠けていたようだ。ほんの少しの逸話は別として、ビタミンCの大量摂取に明らかな利点があることを確実に示す証拠が、単純に存在しないのである。

『まどわされない思考』 p.88

ポーリングはその後、ビタミンCの大量摂取は癌や蛇の毒、エイズまでに利く万能薬と主張し出したようです。

ビタミンCは体に必須なので(しかも体内で合成できない)、不足するとまずいことがいろいろ起こることは想定できます(ビタミンC欠乏症の代表は壊血病)。免疫力が低下して風邪をひきやすくなるかもしれない。しかし、1日の必要量(成人男性で100mg程度。厚生労働省の推奨量)を遙かに超える量を摂取しても排泄されるだけです。大量摂取による重篤な副作用はないようですが、重度の膨満感や下痢が起きやすくなることはあるようです。

ポーリングの例は、ある分野に精通しているからといって他の分野でも精通していたり知識があるわけではないことを示しています。ノーベル賞を2度もとった "権威" で判断してはいけないのです。

 単一原因の誤謬 

人間は、原因と結果がはっきりしている単純な物語を好みます。このことが起因して "問題を単純化する誤り" を犯しやすい。その一つが「単一原因の誤謬」です。これは物事の原因を一つに決めてしまう誤りです。

多くの事象は複数の原因や要因によって成立しています。物事をあまりに単純化することは何の役にもたちません。しかし政治やメディアの議論では、うんざりするほど「単一原因の誤謬」があるのが現状です。

 誤った二分法 

「誤った二分法」も "問題を単純化する誤り" の一つです。他にもたくさんの選択肢があるにもかかわらず、2つの極端な項目しか選択の対象にしない。これは扇動政治家が好んで用いる論法です。「我々の提案に完全に同意しないのなら、君は敵だ」という論法です。

上の方の引用で9.11事件の後に巻き起こった陰謀論のことを書きましたが、その9.11のあとの米国議会の合同会議で、ジョージ・ブッシュ大統領は世界の国家に警告を発しました。「我々とともにあるか、それともテロリストとともにあるか」。これは典型的な「誤った二分法」です。

「誤った二分法」を使うと2極化が避けられません。また過激主義を助長します。建設的な議論を封じ、実用的な解決策を台無しにします。これはソーシャルメディアでも顕著です。著者は「数多くのニュアンスを含む複雑な話題が、正反対の解釈だけを許す2つの対立項にまで単純化されている」と書いています。

 前後即因果の誤謬 

「前後即因果の誤謬」とは「一つの事象のあとにもう一つの事象が続いたという事実だけにもとづいて両者間の因果関係を認めてしまう飛躍した考えた方」を言います。著者はこれを幼児の予防接種と自閉症の関係で説明しています。


1998年、ウェイクフィールド(引用注:イギリス人の胃腸科医)を筆頭とした共同執筆陣が高名な医学誌『ランセット』で自閉症を発症した12人の子供たちに関する論文を発表し、自閉症に関連する腸内症状のパターンを発見したと主張した。彼らはそれを「自閉症的腸炎」と名付けた一方で、論文の議論セクションの奥深くで、もしかすると麻疹のワクチン接種が関係しているのかもしれない、と示唆した。ただし、これは裏付けとなるデータがなかったので、ただの憶測あるいは仮定と呼ぶにふさわしい主張だった。普通なら、そのような薄っぺらな推測は根拠がないと否定されただろう。

ところがウェイクフィールドは異例の手段に出る ─── 記者会見を開いたのだ。学者として地道な研究をすることなく、ウェイクフィールドは通称MMRこと "麻疹・おたふく風邪・風疹ワクチン" が自閉症に関連している証拠を見つけたと発表し、この三種混合ワクチンは安全ではないと主張した。この主張が、増えつつある自閉症に対する人々の不安をあおったのである。

『まどわされない思考』 p.110

これをきっかけに報道機関は大々的にこの話題を取り上げ、イギリス中が騒動になりました。これは大きな犠牲を生みました。イギリスのみならず西ヨーロッパにおける予防接種の接種率が大幅に低下し、麻疹などへの感染率が上昇したのです。

しかしこの論文にはデータの改竄があることが判明し、『ランセット』は論文を撤回し、ウェイクフィールドは医師免許を剥奪されました。「自閉症的腸炎」は、ウェイクフィールドが捏造したエビデンスだけに裏付けられた作り話だったのです

ちなみに日本における3種混合ワクチンとは「ジフテリア・百日咳・破傷風ワクチン」であり、MMR(麻疹・おたふく風邪・風疹ワクチン)は「新・3種混合」と呼ばれたことがありました。ただしMMRは副作用の問題から(もちろん自閉症ではない軽度の副作用)、日本では接種が中断されています。

しかしこの騒動の後遺症は大きく、いまだに多くの人はMMRが自閉症の原因だと信じていると言います。著者はその原因が「前後即因果の誤謬」にあると指摘しています。


すべての証拠が詐欺を示しているにもかかわらず、いまだに数多くの人がウェイクフィールドを支持し、MMR が子供たちの自閉症の原因だと信じている。彼らがそう信じるようになったいちばんの理由は、その時間差はまちまちでも、とにかくワクチン接種のあとに子供たちが自閉症の兆候を示したことにある。これは「前後即因果の誤謬」の恐ろしく極端な例といえるだろう。

確かに、この誤謬は単純なので魅力的だが、結論が純粋に間違っているのである。ワクチン接種は自閉症の発症率の上昇と何ら関係がない。発症率が上がった本当の理由は、自閉症の診断基準が緩和されたことにあると考えて間違いないだろう。また、ワクチン接種のあとに自閉症が発症するという事実も驚きに値しない。自閉症の症状は幼児期に現れるものであり、主要な兆候であるコミュニケーション障害が明らかになるのは2歳から3歳ぐらい、予防接種を受けてまもない時期なのだ。しかし、今回の件では、人々が原因と結果を誤って結びつけた主張を信用し、パニックが広がってしまった。

『まどわされない思考』 p.114

MMRにかかわらず、ワクチン反対運動やワクチン接種率の低下はゆゆしき問題です。WHOは2019年に初めて、全世界の健康に対する脅威のトップ10の中にワクチン接種への抵抗を入れたそうです。

 本質に訴える論証 

白人至上主義という思想をもつ人たちがいます。彼らは「白人に共通する本質的な性格があると仮定する誤り」を犯しています。このように「本質的な何かがある」との仮定のもとに主張することを著書は「本質に訴える論証」と呼んでいます。白人については、著者は次のように書いています。


白い肌は典型的なヨーロッパ人種あるいはアーリア人種が有する特徴だ。しかし、白い肌は複雑な期限をもつとはいえ、つい最近起こった比較的単純な突然変異に過ぎない。

およそ4万年前にアフリカからやってきてヨーロッパに定住した最初の現世人類は肌の色が黒かった。日光が強い緯度で生活するのには、暗い肌のほうが適してうたからだ。8500年前もまだ、中央ヨーロッパでは黒っぽい肌が普通だった。大陸の北部では、自然淘汰がすでに始まり、明るい肌が増えていった。

スウェーデンのムータラにある移籍発掘現場で見つかった7700年前の人体を調べたところ、肌の色素を減らして明るい色にする SLC24A5 および SLC45A2 遺伝子が、加えて青い瞳と明るい髪になる HERC2/OCA2 遺伝子が見つかったのである。どれも光が少ない環境でもビタミンDの生成を最大限に確保するのに適した突然変異だ。

『まどわされない思考』 p.128

白い肌はヨーロッパ大陸の最北部で始まり、ヨーロッパ大陸全体に爆発的に増えたのは5800年前に過ぎません。「白色人種」はフィクションです。白色人種に本質的な何かがあるとの仮定にたった論証は単純に誤っています。

余談になりますが、フランスでは赤ちゃんや子どもにビタミンD入りのシロップを定期的に飲ませることが常識だと人から聞きました。我々日本人ではあまり考えられませんが、ビタミンDを獲得することは彼らにとっては切実な問題なのです。

この「本質に訴える論証」も、さまざまなところで聞かれます。「真の日本人にそのようなことをする人はいない」というような言い方も、その一つでしょう。

 自然に訴える論証 

証拠もあげずに「・・・・・・ が自然だ」「・・・・・・ は不自然だ」と決めつけ、そこから論を展開するのが「自然に訴える論証」です。著者はこれを同性愛の例で説明しています。つまり「同姓愛は不自然、異性愛が自然」との前提から出発する論です。実際にカトリック教会では同性愛が極めて不自然な状態と見なされ「自然に反する罪」とされています。この考えは正しいのでしょうか。


自然界をざっと見渡しただけでも、この考えが間違っていることがはっきりとわかる。

動物界では同性愛は多く見られる現象で、キリン、ゾウ、イルカ、果ては人間を含む霊長類にいたるまで1500種の動物種で確認されているのだ。その多くは排他的ではない、つまり異性との性交も行われるのだが、なかには同性愛だけを行う動物カップルも存在する。よく知られている例を挙げると、イギリス国内の雄ヒツジの8パーセントがほかの雄としか交尾せず、雌に興味を示さない。

自然界の "性癖" は人間に関係ない、などということはありえない。なぜなら、私たちが自分自身をいかに高く評価しようとも、人間も動物界の一部なのだから。唯一の違いは、私たちにはそのことを認識できる前頭前野が備わっていることだけだ。

『まどわされない思考』 p.136

 藁人形論法 

「藁人形論法」とは、相手の主張の代わりになる何か(=藁人形。ストローマン)を設定し、それを攻撃して主張そのものを論破したかのような印象を与える言説です。

ダーウィンが進化論を発表したとき、イギリスで進化論を攻撃するのに使われたのが「藁人形論法」です。攻撃論者は「進化論は変化した猿を人間の起源とする説」だと言いふらし、ダーウィンの主張を歪めた「藁人形」を作って攻撃しました。もちろんダーウィンはそんなことは言っていません。現代風に言うと、人間と霊長類の共通の祖先から、突然変異と自然選択の繰り返しで段々と進化して人間ができたわけです。


第3部:思考の罠


第3部「思考の罠」では、我々が陥りやすい思考の落とし穴について述べられています。そのうち「確証バイアス」と「認知的不協和」について紹介します。

 確証バイアス 

「自分がもとからもっている信念や世界観に一致する情報ばかりを集めたり組み立てたりして、反する情報は軽視する傾向」を「確証バイアス」と言います。

日本でもよく災害時の避難で「確証バイアス」が話題になります。自分は災害にあわないという "根拠のない思い込み" をしている人は、まだ避難しなくても大丈夫ということにつながる情報だけを採用し、危険が間近に迫っていることを裏付ける情報を軽視して、結果として災害死してしまう。そういったときに使います。

この「確証バイアス」は、次の「認知的不協和」と密接な関係があります。

 認知的不協和 

心理学でいう「認知的不協和とその解消」については、No.129「音楽を愛でるサル(2)」で、イソップ寓話 "キツネとブドウ" をあげて説明しました。飢えたキツネが実ったブドウをみつけ、取ろうと飛び上がるがどうしても取れない。とうとうキツネは「あのブドウは酸っぱくて食えない」と言って立ち去ったという寓話です。「食べたい」のに「取れない」という "不協和" を、「あのブドウは酸っぱい」との "負け惜しみ" で現実を否定して "解消" したわけです。

本書ではこの認知的不協和とその解消を、次のように説明しています。


相反する情報に直面したとき、私たちはその不快感を押さえようとする。その際、先入観の方が間違っていた、あるいは不完全だったのかもしれないと ─── 理想的な科学者のように ─── 考えて、新たなエビデンスに照らし合わせて自分の見方を再検討することができるだろう。

しかしながら、イデオロギー的傾向を変えるのは認知的にもとても大変な作業になる。だから簡単な道を選んで、自分の信念を守るために現実のほうを否定してしまうのだ。

『まどわされない思考』 p.170

この認知的不協和の例として、本書は「気候変動の否定論」をあげています。保守的な考えをもち、自由主義市場を強く信じる政治家や有権者ほど気候変動を否定する傾向が強いのです。なぜでしょうか。


自由主義市場をよしとする人々にとって、気候変動は信念に大きく矛盾する概念だ。人が気候変動を引き起こしているという説を受け入れてしまえば、それを抑制する行動を起こさなければならなくなる。しかし、自由を愛する者たちの多くにとって、規制という名の悪魔はとうてい受け入れられる存在ではない。

信じるか否定するかにかかわらず、気候変動は誰にでも影響する。つまり、天然資源を無制限に使いつづけることは、他人の財産権を侵害する行為と呼べる。不法侵入と同じようなものだ。したがって、財産権という幻想はもろくも崩れ去ってしまう。

このジレンマに気づいたとき、自由市場主義者の一部は認知的不協和を解消するために、自分の理念を見直したほうがいいかもしれないと考える代わりに、気候が変動しているという事実そのものを否定する手段を選んだのである。

『まどわされない思考』 p.178


第4部:確率・統計の誤謬


第4部は「嘘、大嘘、そして統計」と題されています。この題はアメリカの文豪、マーク・トウェインの著述で広まったもので、「嘘には三種類ある。嘘、まっかな嘘、そして統計」という警句です。

 相関関係は因果関係ではない 

相関関係は因果関係ではないことは、このブログでもNo.83-84「社会調査のウソ」No.223「因果関係を見極める」で取り上げました。本書でもこの話題がありますが、端的に示すために、

アイスクリームの売り上げと溺死件数には明白な相関関係がある

と書いてあります。なるほど、これは分かりやすい例です。アイスクリームが売れると、そのことが原因で溺死事故が増える(=因果関係がある)とは誰も考えません。もちろんこれは「高温の晴れた日」が隠れた変数(=潜伏変数。交絡変数という言い方もある)になっていて、この変数が「アイスクリームの売り上げ」および「溺死件数」の2つと因果関係にあり、そのことで2つの間に相関関係が発生するわけです。

 シンプソンのパラドックス 

ある集団の統計と、その集団を部分に分割したときの統計は、矛盾する関係になることがあります。これを「シンプソンのパラドックス」と呼んでいます。


1973年、カリフォルニア大学バークレー校が性的差別で訴えられた。見たところ、証拠も十分に思えた。同有名大学に志願した男性のうち 44% が入学許可を得たのだが、女性志願者で入学できたのは 35% に過ぎなかったのである。

こんなに差があるのはおかしい。入学プロセスで女性が差別されているに違いない。この主張のもと、差別の存在を暴いて、是正を求めるために大学を訴えたのである。

しかしその後の調査により、奇妙な事実が浮かび上がった。入学データを分析したところ、「ほとんどの学部において、小さいながらも明らかに有意な偏りがあり、女性が優遇されていた」事実が見つかったのである。

なぜ、対立する二つの見解が生じたのであろうか。各学部で女性の方が男性より受け入れやすいのだとしたら、なぜそれが最初の統計に反映されていないのだろう?

このパラドックスの原因は、入学データをもう少し詳しく見ると明らかになる。そのなかに、"入学のパーセンテージ統計" に直接現れないパターンが隠れているのだ。男性は平均的に、工学部などの入学許可率の高い、つまり競争の少ない学部に志願する傾向があった。その一方で女性は英語学部のような、優等生が集中する競争率の極めて高い学部に志願することが多かったのである。

『まどわされない思考』 p.257

本書には数字の例が書いていないので、仮想的に作ってみます。いま、ある大学があって工学部と英語学部の2学部しかないとします。各学部の定員と男女別受験者数・合格者数を仮定して作ったのが次の表です。

シンプソンのパラドックス
工学部 英語学部 全学
定員  1000   100   1100 
男子 受験生 3000  625  3625 
合格者  930   50   980 
合格率  31%   8%   27% 
女子 受験生  200   500   700 
合格者  70   50   120 
合格率  35%   10%   17% 
受験生  3200   1125   4325 
合格者  1000   100   1100 
合格率 31%  9%  25% 

工学部と英語学部とも女子の方が合格率が高いのに、全学では圧倒的に男子の合格率が高いことになります。一瞬、間違っているのではと疑ってしまいますが、計算は正確です。人数が少ない女子受験生が合格率の低い英語学部に集中すると、こういう結果になってもおかしくないのです。

 感度と特異度 

本書には(偶然にもタイムリーな話題として)感染症の検査にかかわる統計・確率の話が出てきます。

ある感染症にかかっている人が検査で陽性と判断される確率を、その検査の「感度」と呼びます。また、感染症にかかっていない人が検査で「陰性」と判断される確率を、その検査の「特異度」と呼びます。

もちろん感度も特異度も100%が望ましいのですが、そうはなりません。つまり、検査で「陽性」と判断された人が実は感染していないということが起きる(=疑陽性)。その反対に、検査で陰性と判断された人が実は感染している(=疑陰性)ということも起こります。

検査で「陽性」と判断された人が、真に感染症にかかっている確率を「真陽性率」と呼びます。

エイズの検査(HIVウイルスのキャリアかどうかの検査)は感度も特異度も高いことで知られています。今、感度も特異度も 99.99% とします。実際はもう少し低いようですが、真陽性率の意味を明確にするためにこの値とします。つまりエイズ検査では 99.99% の高い精度で、その人がHIVウイルスに感染しているかどうかが(感染していても、していなくても)判定できるとします。

この仮定のもとで、真陽性率が 50%、つまりHIV陽性と判定された人が真にHIVに感染している確率が 50%ということが起こり得えます。それは検査した集団の感染率が非常に低い場合です。10,000人に1人が感染している例で表を作ってみると次のようになります。

1万人のうち1人が感染している場合
検査人数 陽性判定 陰性判定
感染者  1   1   0 
非感染者  9999   1   9998 
合計  10000   2   9998 

真陽性率 = 1/2 = 50% です。一方、感染率の高い集団の検査は様子が違ってきます。

1万人のうち150人が感染している場合
検査人数 陽性判定 陰性判定
感染者  150   150   0 
非感染者  9850   1   9849 
合計  10000   151   9849 

真陽性率は 150/151 = 99.34% になります。



ここで本書にはありませんが、新型コロナウイルスのPCR検査ではどうなるかを見てみます。新型コロナウイルスのPCR検査の感度と特異度は正確にはわからないの現状です。正確に知るためにはPCR検査以外の方法で感染者・非感染者を正確に判別し、その人たち多数のPCR検査をして調べる必要があります。しかし「新型」なのでPCR検査以上に正確に判定する手段がありません。また感染してからの時間経緯とともに感度が変わってくるということもあります。政府の新型コロナウイルス感染症対策分科会は、

・感度 70%
・特異度 99.9%

と推定しています(日本経済新聞 2020年9月4日による)。これをとりあえずの値として「集団の感染率によって真陽性率がどう変化するか」を計算してみたのが次のグラフです。

真陽性率.jpg
新型コロナウイルスのPCR検査の真陽性率
横軸は検査した集団の感染率。縦軸は陽性と判定された人が真に感染している確率(真陽性率)。感染率 0.14% の集団のPCR検査を実施すると真陽性率は50%である。感染率が 1.27% の集団になって真陽性率が 90% になる。PCR検査の感度は 70%、特異度は 99.9% とした。

このグラフから明らかなように、感染率0.14%の集団(1万人に14人の感染者)のPCR検査を実施すると真陽性率は50%です。つまり陽性と出ても感染しているかしていないかは全く不明です。感染率が1.27%の集団(1万人に127人の感染者)になって初めて真陽性率が90%になります。

新型コロナウイルスのPCR検査について専門家の多くの意見は「増やすべき。ただし増やすやりかたは慎重に」というものだと思います。その裏には上記のような感度・特異度の問題があるわけです。


第5部:メディアが人々を惑わす


「世界のニュース」と題されている第5部は、メディアが人々を惑わしている例です。この中kら「偽りのバランス」を紹介します。

 偽りのバランス 

「対立する見解を、それぞれの見解を裏付ける証拠に大きな違いがあるにもかかわらず、同等に扱う」ことを、本書では「偽りのバランス」と呼んでいます。これは報道機関が犯す典型的なあやまちです。著者によると、2016年の米国の大統領選挙(ドナルド・トランプ 対 ヒラリー・クリントン)では、トランプ陣営からの嘘やフェイク、根拠のない決めつけが圧倒的に多かったにもかかわらず、同等に扱ったのがその例です。

「偽りのバランス」の科学版も考えられます。喫煙が肺癌を引き起こすというデータは膨大にありますが、喫煙が肺癌を引き起こさないというデータはわずかしかありあません。この両者を対等に扱う報道やTV番組はおかしいのです。

気候変動もそうです。気候変動が起こっていることを示すデータは膨大にありますが、起こっていないことを示すデータはわずかです。この両者を対等に扱うべきではない。本書には、MITの科学ジャーナリズム・ナイト・センターの所長を務めるボイス・レンズバーガー(Boyce Rensberger)の意見として「バランスのとれた科学報道とは、議論の両見解を等しく重いものとして扱うことを意味していない。証拠のバランスに応じて、重みを配分することを意味している」と書かれています。全くその通りでしょう。


第6部:疑似科学


「暗闇に立つろうそく」と題された第6章は「疑似科学」を扱っています。たとえば次のような例です。


『ネイチャー』は世界で最も権威のある学術雑誌として知られる。この由緒正しい雑誌の神聖なページを埋める論文は、科学界の注目を浴びることになる。

1988年、フランス人免疫学者が発した驚くべき主張が、学術界を超えて大反響を呼んだ。ジャック・パンヴェニストが、人の抗体をその存在が完全に消えてなくなるほど薄く希釈したにもかかわらず、その溶液をしっかりと振ると免疫反応をみせた、と発表したのである。パンヴェニストにとって、それは水がかつて自分に含まれていた物質を何らかの形で記憶していることを意味していた。彼自身の言葉を借りると、「車の鍵で川の水をかき回したあと、数マイル下流で数滴の水を採取して、それを使って車を起動する」ような話だ。

一部の人はこの現象を「水の記憶」と呼んだが、実際にはすでに昔から名前が付けられていた。「ホメオパシー」だ。

『まどわされない思考』 p.366

ホメオパシーはドイツ人医師ザムエル・ハーネマンが1807年に提唱したもので、"治療薬" を極端に薄めます。100倍の希釈を10数回から30回繰り返して "治療" に使います。100倍の希釈を30回も繰り返すと、もともとの "治療薬" の分子は1つも残らないことは明白なのですが、「水が記憶している」とするわけです。「ただの水」なので副作用はありませんが、プラセボ(偽薬)以上の効果はありません。

このような200年近く前の亡霊が、抗体の免疫反応という新たな装いで登場したわけです。このような論文をなぜ『ネイチャー』ともあろう雑誌が掲載したのか、その経緯と撤回の顛末が本書に書かれていますが、それは省略します。



この「溶液をしっかりと振ると免疫反応をみせた」というとことで、2014年に起こった「STAP細胞事件」を連想しました。分化が終わった細胞に熱や酸などの刺激を加えると再び分化する能力が獲得されたと、理化学研究所の研究者などが発表したものです。これは発表者でも再現実験ができず、第3者の調査委員会は実験室におけるES細胞の混入によるものと結論づけました。

これは科学者が意図的に、あるいは誤って作り出した疑似科学と呼べると思いますが、もっと一般的には、健康にかかわる商品である「マイナスイオンを発生させる家電商品」や「ゲルマニウムを使った健康器具」も、科学を装った疑似科学でしょう。



著者は、インターネット時代になり、一時廃れていた疑似科学が復活してきていると警告しています。たとえば、日本では行われていませんが、水道水にフッ素を混ぜるのは安全で虫歯予防に効果があることが確立してきましたが、インターネット時代になって反フッ素運動が復活し、癌や鬱病などの副作用があるとの主張がなされるようになりました。これらは一見、科学の装いをまっとっているので注意が必要です。


終わりに


本書のまとめである「終わりに」のセクションから2つの点を紹介します。一つはディベート(討論)の問題点です。


人間社会はこれまでずっと、何が真実かを決める方法として討論ディベートを採用してきた。しかし、討論では最も理にかなった主張ではなく、雄弁に語られる不正な主張が勝つことも多い。意見が対立しているときは、言葉巧みな人や、人々の心に火を付けるのがうまい者が、明確な推論を行う人を打ち負かす。

討論そのものが誤った二分法に陥り、本来さまざまだったはずの意見を偽りの二極対立にまでそぎ落とし、私たちにそのどちらかで決断を迫ることもまれではない。現実はもっと複雑であるはずなのに。

この二極化により、考えを変えたり、熟考の末に妥協点を見つけたりするのは不可能になる。あまりに頻繁に討論をしたせいで人はさらに分裂し、多くの知を得ることができなくなっている。

『まどわされない思考』 p.445

著者も指摘していますが、ディベートの問題点には「偽りのバランス」もあります。本来まったく重さの違う2つの見解が、討論の場では同じ価値をもつものとして扱われるという弊害です。

上の引用で思い出すのは高等教育などで行われるディベートの実習訓練で、本人の意志とは無関係にグループを賛成派と反対派に分け、それぞれの立場からディベートをするというやり方です。こういった訓練を何回も受けた人は、二分法でディベートを行うことに違和感がなくなり、たとえそれが「偽りの二分法」であっても知らず知らずのあいだに許容してしまうのでしょう。

最後に引用するのは、本書の序章に書かれていたことと同様の主旨が「人格を決めるのは考える能力」という言い方で再度強調されているところです。


私たちの自我は価値観や信念と深く結びついているので見落としがちだが、私たちの根幹をなすのは、私たちの考えそのものではないのである。人格を決めるのは信念ではなく、考える能力なのだ。

人間は間違える生き物。だが同時に、間違いを正す能力にも恵まれている。恥ずべきは、間違えることではなく、過ちを正そうとしない態度のほうだ。新しい情報に直面したとき、必要ならば間違ってる信念を捨てて、信実を ─── たとえそれが不快なものであっても ─── 受け入れる能力を身につけなければならない。

『まどわされない思考』 p.444

「人格を決めるのは信念ではなく、考える能力」というのは良い言葉だと思います。信念も重要だが、それ以上に考える能力、という言い方もありだと思います。このあたりが本書の結論でしょう。



本書は、まどわされやすいパターンを分類・列記し、それに名前をつけています。「確証バイアス」や「誤った二分法」などです。世の中で公式に使われる用語もあれば、著者が名付けた言葉もあります。この「名前をつける」ということが重要だと思いました。

人間は事物や概念に「名前をつけて」自己に取り込みます。名前をつけることで、それを引き出し、応用できます。「いま自分は、自分の信念にマッチした都合のよい情報だけを拾い上げているのではないだろうか」と考えるより「確証バイアスでないか」と考える方が、思考方法としては効率的で有効性が高い。「確証バイアス」という言葉とその意味を知ってしまえば、その言葉を使って考えることができます。テレビの討論番組をみるときにも「あれは "誤った二分法" じゃないか」と批判的に考えることができます。

本書のテーマである「批判的思考」ができるようになるためには、このあたりが大切であり、そこが本書の価値だと思いました。




nice!(0) 

No.294 - 鳥が恐竜の子孫という直感 [科学]

No.210「鳥は "奇妙な恐竜"」で、鳥が恐竜の子孫であることが定説となった経緯を日経サイエンスの論文から紹介しました。特に、1990年代以降に発見された「羽毛恐竜」の化石が決定打になったという話でした。

その「鳥は恐竜の子孫」に関係した話を、歌人で情報科学者(東京大学教授)の坂井修一氏が日本経済新聞に連載中のコラム、"うたごころは科学する" に書かれていました。坂井氏の奥様のことなのですが、興味深い内容だったのでそのコラムを引用して感想を書きたいと思います。


見ればわかる



 "うたごころは科学する"

見れば分かる

坂井修一

私の妻は文学部出身。科学や技術にはそれほど詳しくない。オーディオ装置のリモコンを使いこなせないし、パソコンやスマホでSNSするのも上手とは言えない。

でも、不思議な直感力をもっている。

40年前に彼女とつきあい始めたころ、井の頭公園で泳いでいるかもを見て、「鳥は恐竜の直系の子孫である」と強く主張したのだ。

これは今では定説となっているが、当時はそうでなかった。少なくとも、私は知らなかった。彼女も、むろん、学説として知っていたわけではない。でも、彼女は直感していた。犬がオオカミの親戚であるように、猫がライオンの親戚であるように、鳥は恐竜の進化形なのだと。

駝鳥だちょう海鵜うみうを見ると、まあそれもありかなと思うが、彼女は公園の鴨やはとを見てもそう感じるのだそうだ。そのときは文学部らしい感性だなと思ったが、後に本当に鳥は恐竜だという証拠がたくさん見つかって、あらためて彼女の直感力に感心(?)した。

最近、このことを思い出して妻に「鳥は恐竜の子孫って、どうしてわかったの?」と尋ねたところ、「あたりまえじゃない。見ればわかるのよ」と答えが返ってきた。

見ればわかるのよ、と言われても、彼女が確信した理由はさっぱりわからない。でも、それ以上の説明を求めても、「見ればわかる」以上の言葉はないのだった。

DNAや化石の類似性からこうした進化を推理するならわかる。私自身も、そうした論理を構築することで、どうにか研究者としての面目を保っているから。でも、「見ればわかる」だけで何かを言うことには慣れていない。帰納と演繹えんえきを何度も繰り返して確認してからでないと、不安で前に進めないのだ。

鳥 = 恐竜ばかりではない。妻の直感は、生活のさまざまな場面で使われている。そして、知らないうちに、私もこれに助けられているらしい。

どこでどう使われているのか? それは、ヒ・ミ・ツ、なのだそうだ。
(歌人・情報科学者)

日本経済新聞
2020年8月2日

40年前に「鳥は恐竜の子孫」と直感した坂井氏の奥様は、歌人の米川千嘉子さんです。コラムには名前が書いていないので、以下「彼女」と記述します。

40年前というと1980年です。坂井氏は1958年生まれで、彼女は1歳年下ということなので、二人とも20~22歳頃の話です。ということは、2人は東京の大学の大学生です。2人の学生が東京で知り合い、井の頭公園にデートに行く。いかにもありそうな情景です。井の頭公園は現在でも定番のデート・スポットなので、おそらく40年前もそうだったのでしょう。

よくありそうな情景には違いないが、そのデートの場で彼女が「池で泳いでいる鴨を見て、鳥は恐竜の直系の子孫であると強く主張」したのは、確かにちょっと変わっています。デートの場でどんな会話をしようと全くかまわないのですが、「鳥は恐竜の直系の子孫」という話題は、井の頭公園での男女の語らいとしては大変に斬新です。デート相手の女性にそんな主張を強くされたとしたら、男性としては一瞬、たじろぐでしょう。

しかも、その理由は「見ればわかる」ということのようなのです。これは一般的な意味での "理由" になっていません。男性としては一層不安になる。まして坂井氏は科学者(をめざす学生)です。帰納と演繹えんえきを繰り返して確認してからでないと不安、とコラムにある通りです。「見ればわかる」というのでは "帰納" の部分がゼロです。

そこで、今となっては科学的に全く正しい「鳥は恐竜の直系の子孫」という説を、1980年の時点でなぜ彼女が強く主張できたのか、その理由を何点か推測してみたいと思います。


鳥が恐竜の子孫という直感の理由


推測の1番目は歴史的経緯です。No.210「鳥は "奇妙な恐竜"」に書いたように、"鳥は恐竜の子孫ではないか" という考えは、実は19世紀半ばからありました。その契機になったのは1860年代にドイツで発見された、いわゆる「始祖鳥」の化石です。イギリスの高名な生物学者ハクスリーはこの化石が小型肉食恐竜に似ていることに気づき、鳥は恐竜の子孫という説を発表しました。当時、この説を支持する学者もいたようですが、多くの学者は反対しました。その後、議論は行ったり来たりの状態でした。

この説に決着がついたのは、1960年代以降に鳥類と酷似した恐竜化石が発見されたことであり、特に決定的だったのが1990年代以降の "羽毛付き恐竜化石" の発見でした。羽毛の化石は普通は残らないのですが、奇跡的な条件で化石になったものが中国で発見されたのです。

この経緯からすると「始祖鳥」の化石発見から100数十年の間、「鳥は恐竜の子孫説」が潜在していたことになります。つまり、これは大変に由緒ある説なのです。従って本などに書かれていた可能性が高い。ひょっとして「始祖鳥」の復元図とともに「鳥は恐竜の子孫説」を紹介した文章があったかもしれません。

井の頭公園で「鳥は恐竜の子孫」と主張した彼女も、そういった記述にどこかで触れ、それに惹かれ、そのことが潜在意識として残り、その潜在意識がデートの場で鴨を見てひょっと浮かび上がった。そういう可能性があると思うのです。これが第1の推測です。



第2の推測は鳥の骨格です。坂井氏は「駝鳥だちょう海鵜うみうを見ると、まあそれもありかなと思うが、彼女は公園の鴨や鳩を見てもそう感じるのだそうだ」と書いています。「鴨や鳩を見ても恐竜の子孫だと感じる」のがポイントですが、その理由は骨格ではないでしょうか。

まず、恐竜の骨格標本は子供の時代に多くの人が見たことがあると思います。恐竜の実物の(ないしは実物大レプリカの)骨格標本は、全国の博物館の超人気アイテムです。小学校高学年以上の子供であれば、その恐竜の姿に心を踊らせるのは当然でしょう。たとえ実物やレプリカを見たことがなくても、恐竜の骨格の写真は雑誌を始めとする各種メディアにあるので、それを見たことが無いという人はまずいないと思います。

一方、鴨や鳩の骨格標本を見る機会はあまりないと思いますが、博物館にはあります。彼女は、鴨か鳩の骨格標本をどこかで見たのではないでしょうか。実物を見たことがないにしても、写真とかイラストで見たのではと思います。ごく一般的な鳩の写真と、鳥の解剖学的イラストを掲げます。イラストは No.210「鳥は "奇妙な恐竜"」の図を再掲したものです。

鳩(Wikimedia Commons).jpg
飛行中の鳩
(Wikimedia Commoms)

鳥の特徴.jpg
鳥類の解剖学的特徴

翼、長い前肢、短い尾骨、竜骨、貫流式の肺、叉骨(さこつ)、大きな脳など、鳥類は他の現世動物にはない特徴がある。これら特徴のおかげで鳥類は飛行できる。
(日経サイエンス 2017年6月号より)


解剖学的イラストを見て気づくのは、鳥の首の骨が異様に長いことです。羽とか胸のあたりとか足とか、そういう骨は想像どおりだが、首の骨は鳩の外見からは想像しにくい。鳥の頸椎けいつい(首の骨)は、11~25個もあります(種類によって違う)。人間を含む哺乳類は、普通は7個です。キリンでも7個です。それに対して鳥は多い。

フクロウは首を270度回転することができますが(1回転できるというのは誤解)、こんなことは哺乳類では絶対に無理です。なぜフクロウが可能かというと、頸椎が多いからです(14個)。従って少しづつ回転させると270度になる。フクロウは外見上は首長に見えないのですが、骨格からみるとそうなのです。上の画像の鳩もそうです。外形からは首が長いように見えないが、頸椎は13個あって、首の骨格はひょろっと長い。

もちろん、外見上、明らかに首長だと見える鶴とかさぎ、ダチョウの頸椎は長いのですが、一見そうは見えない鳩とか鴨も意外に長いのです。そしてこの鳥の骨格(頸椎)の姿は暗黙に、恐竜の中で首の長い種類(草食の4つ足の恐竜。専門的には竜脚類)の骨格を連想させないでしょうか

どこかで見た鳥の骨格標本(ないしは骨格のイラスト図)が、子供のころに親しんだ竜脚類の骨格と無意識下で結びつき、それが井の頭公園でのデートで鴨を見たときにフッと浮かび上がった。これが第2の推測です。



第3の推測は人間の潜在意識です。往年の名監督、アルフレッド・ヒッチコック(1899-1980)の映画に『鳥』(1963)がありました。あらゆる種類の鳥が人間を襲い出すというパニック映画(かつホラー映画)です。大挙して部屋に進入してきた鳥に襲われて人が血まみれになるなど、衝撃的なシーンがいろいろありました。

Alfred Hitchcock - The Birds.jpg
ヒッチコック「鳥」(1963)
主人公(ティッピ・ヘドレン)は大量の鳥が小学校の周りに集まっているのを見て子供たちを避難させるが、その途中で鳥の大群に襲われる。

これはイギリスの作家、ダフネ・デュ・モーリア(1907-1989。原音に近く "ダフニ・デュ・モーリエ" とも書かれる)の短編小説、"The Birds"(1952)が原作です。ダフネ・デュ・モーリアは畑で農夫がカモメに襲われるのを見て小説のインスピレーションを得たそうですが(Wikipedia による)、なぜそのことが小説を書く契機になったのでしょうか。また、ヒッチコックはなぜ映画化しようと考えたのでしょうか。なぜ、鳥が人間を襲うという小説や映画が "ホラー" として成立するのでしょうか

ある説を読んだことがあります。いつだったか、誰の説だったか全く忘れましたが、哺乳類と恐竜の関係です。哺乳類の起源は恐竜と同程度に古いことが知られています。そして地球上で恐竜が全盛期のとき、哺乳類は体も小さく、恐竜から隠れるように "ひっそりと" 暮らしていた。肉食恐竜などはまさに哺乳類の恐れの対象だった。そして6500万年前に非鳥型恐竜が滅びた後も鳥型恐竜(=鳥)は生き残り、その飛行能力で世界中に広がった。そして哺乳類に刷り込まれていた "恐竜への恐れ" は、その恐れの対象が鳥へと引き継がれた。哺乳類の一種であるヒトも、無意識下でその遙か昔の感情がある。だから映画『鳥』がホラーとして成り立つ ───。

この説がまじめなものなのか、ジョークなのか、あるいは鳥が恐竜の子孫という最新の知識をひけらかしただけのものなのか、それは分かりません。科学的には大いにクエスチョンがつく説でしょう。しかし鳩やカラスが "本能的に" 猛禽類(鷹など)を恐れるということもあるので、これはこれで興味深い。そして人間の隠された潜在意識として鳥への恐れがあるのなら、鳥と恐竜を同一視する潜在意識もまたあると思うのです。それが、ある時、あるタイミングで、ある人の意識上にフッと浮上する。これが井の頭公園で池を泳ぐ鴨を見たときの彼女だった ───。これが第3の推測です。


何らかの類似性を直感できる能力


以上の歴史的経緯、骨格、潜在意識の3つは、科学的知識なしに「鳥が恐竜の子孫」と直感できた理由を推測したものです。もちろん当たっているかどうかは分かりません。ただ思うのですが、このような説明より、彼女は「歴史的経緯・骨格・潜在意識」などとは全く関係なく、

恐竜と井の頭公園の鴨との間に何らかの意味での類似性を感じ取り、鳥が恐竜の子孫と直感して、確信した

と考えた方が、より本質に迫っているのかもしれません。坂井氏は彼女が、

・ いわゆる文系人間であり
・ リモコンが使いこなせず
・ パソコンやスマホでのSNSも得意ではない

と強調することで彼女の意外な直感力に感心していますが、文系人間どうのこうのは全く関係ないと思います。それは理系人間的な偏見です。つまり、

まったく違うと思える2つのモノや概念の間に何らかの意味での類似性を直感したり、相互に連想を働かせることは、文学や芸術における創造、サイエンスや工学分野での発見・発明、ビジネスにおける問題解決プロセスの導出などにおいて、とても重要なこと

だと思うのです。いわゆる "ひらめき" や "フッと浮かぶアイデア" です。あるいは、"突然思い付いた着想" や "発想の不連続的な飛躍" です。

文学の世界(小説、戯曲、詩、短歌など)で多用される "比喩" もその一つでしょう。一見、何の関係もなさそうなモノを本体を表す比喩表現として使う。それは作者が論理的に考えたものでないはずです。論理的に考えたものがあるかもしれないが、そういう比喩はおもしろくない。やはり直感で出てきたものにこそ意外性があって、価値がある。読者としても読んだときにはエッと思うが、よくよく考えてみると "当たっている" と思えるし、あるいは最後までその比喩表現の理由は不明だとしても(変なたとえだな!)そこに作者の感性を感じる。論理的な説明はできないけれど、文章に作者独特のムードが漂い、読者としてはそれに浸る。そういうことって、文学作品にはあると思うのです。

サイエンスに目を向けると「ニュートンがリンゴが木から落ちるのを見て万有引力を発見した」という有名な話があります。後世の作り話だと思いますが、作り話だとしてもよくできています。ニュートンの時代、重力はすでに知られていました。しかし「リンゴが地表に落ちる」ことと「惑星が太陽に引かれる」(ないしは月が地球に引かれる)ことという、全く関係がなさそうな事象が相似形だと気づいたとき、重力を越えた「万有引力」に発想が至るわけです。科学におけるインスピレーションの典型例を一つの寓話に仕立てたものだと思います。

要するに、何らかの抽象化をすれば2つのモノや概念が「同一の構造をしている」とか「そのモノや概念を成り立たせている基本のところが同型である、同一のフォルムである」というのは、文系・理系を問わず発想や創造の源泉の一つだと思います。



こういった発想や "ひらめき" は、根を詰めて解決策を探っている真っ最中には浮かびません。文章表現を絞り出しながらモノを書いているときにも出てこない。出てきたとしても斬新さがなく、面白味のないものになってしまうでしょう。なぜなら考えているフレームが決まっていて、フレームを越えた飛躍ができないからです。こうだからこうなるという論理的な文章や推論ならそれでよいが、それは "ひらめき" ではない。

発想や "ひらめき" は、解決策を探っている中でいったん頭を休め、ボーッとしている時に現れるとよく言われます。中国の古典に「三上さんじょう」という言葉があります。文章を練るのに適した場所が、馬に乗っているとき(馬上)、寝床に入っているとき(枕上)、厠(便所)にいるとき(厠上しじょう)とするものですが、これは文章だけのことではないでしょう。散歩やそぞろ歩きの時に科学的発見のアイデアが浮かんだという話もよく聞きます。

最新の脳科学によると、人間はボーッとしているときにも脳が活発に活動していて、さまざまな記憶の断片をつなぎ合わせています。例えば、解決策を模索している問題に、あるとき(意外な時に)フッとアイデアがひらめくのは、脳が同一構造の過去の問題とその解決策をもとに、無意識下にアイデアを提示したのではと思います。ボーッとしているときに脳は「異質なモノ」や「かけ離れた記憶」の間にリンクをつけ、そのリンクがアイデアや直感やひらめきになるのでしょう。

ちょっと脱線しますが、こういった脳の働きに関連して「デジャヴュ」(=デジャヴ、既視感)を思いだしました。デジャヴュは「一度も体験したことがないのに、すでにどこかで体験したように感じる現象」のことです。視覚だけでなく聴覚、触覚などについても言うので「既知感」と言うことあります。

個人的には視覚のデジャヴュ経験は記憶にないのですが、聴覚(=音楽)なら時々あります。その一つの例ですが、No.262「ヴュイユマンのカンティレーヌ」で、ヴュイユマン作曲の「カンティレーヌ」というピアノ曲を初めて聴いたとき、これはシューマンの曲に違いないと思ったが、しかしそれはシューマン作曲「謝肉祭」への連想だったという自己分析を書きました。「カンティレーヌ」と「謝肉祭」はかなり違った雰囲気の曲(そもそも拍子が違う)ですが、無意識に2つの曲の間に何らかのリンクがついたのだと思います。

本題に戻ります。ボーッとしているときに脳は「異質なモノ」の間にリンクをつけるのだとすると、井の頭公園の池で泳ぐ鴨を見て「鳥は恐竜の直系の子孫である」と直感した彼女は、その直感を別の機会に得たはずです。デートの時に "ボーッとしている" とは考えにくいからです。坂井氏のコラムから推測すると、彼女が1人で公園で鴨か鳩を "ボーッと" 眺めているときに突然ひらめいた。以降、公園で鴨や鳩を見るたびにそれを思い出す。井の頭公園でのデートで鴨を見たときもそうだった、ということでしょう。

理由は分からないが「鳥が恐竜の子孫」と直感し、確信できるのは人間の素晴らしいところだと思います。彼女の場合は "たまたま" 科学的に正しいことだったが、"科学的には間違っている" ことでもかまいません。その人にとっての直感はそうなのだし、小説家であればダフネ・デュ・モーリアのように、鳥が人間を襲い始めるというホラー小説を書けるかもしれません。

井の頭公園でのデートの最中に「鳥が恐竜の子孫だと、見ればわかった」坂井氏の奥様は、現在の人工知能(AI)の枠組みでは及ばない人間の価値を具現化していた、そのように思えました。




nice!(0) 

No.293 - "自由で機会均等" が格差を生む [科学]

今回は、日経サイエンス 2020年9月号に掲載された論文「数理が語る格差拡大のメカニズム」の内容を紹介するのが目的です。この論文は、自由主義経済においては公平でフェアな取引きを繰り返すと必然的に格差が拡大することを数理モデルで論証したものです。

なぜこの論文を取り上げるかというと、No.165「データの見えざる手(1)」で紹介した "玉の移動シミュレーション" と本質的に同じことを言っているからです。そこでまず、No.165のシミュレーションを復習してから本題に入りたいと思います。


コインの移動シミュレーション


No.165は、矢野和男・著「データのみえざる手」(草思社 2014)の内容の一部を紹介したものでした。この中に出てきたシミュレーションをここで再掲します。ただし本質をより明確にするため、シミュレーションの初期設定を変え、またシミュレーションの実行は繰り返し回数を変えて3種類にします。No.165では「玉」と書きましたが、本題につなげるために「コイン」とします(同じことです)。

まず 30 × 30 = 900 のセルを用意し、これらのセルに初期状態としてコインをそれぞれ 80 割り当てます。従って割り当てるコインの総数は、

 80 × 900 = 72,000

凡例.jpg
セルの色分け
です。900 とか 80 という数字は、No.165「データの見えざる手(1)」に合わせるためにそうしただけで、他意はありません。今回は別の数でもかまわないのですが、シミュレーション・プログラムをそのまま再利用するために、この値とします(ただし「データの見えざる手」ではこの値が実世界上の意味を持っていました。No.165 参照)。

以下、シミュレーションの各段階のセルの状態を図示するため、セルが保有するコインの数に応じてセルを色分け表示します。色分けのルールは、コインが初期値の80のセルを赤(ピュアな赤)とし、コインが少なくなるにつれて白っぽい赤になり、コインの数が50未満だと真っ白とします。逆にコインの数が80より増えるとセルの色は黒っぽくなり、コインの数が110以上になる真っ黒とします。色分けの凡例を示したのが左の「セルの色分け」図です。

シミュレーションの進展によってセルのコインの数は変化しますが、この色の塗り方では、平均値 = 80 の ±30 の範囲が赤のグラディエーションで、それ以下では白、それ以上は黒になります。この色塗りの閾値はNo.165での説明の都合上で決めた値で、他の値でもかまいません。

初期状態では各セルに均等に 80 のコインを割り当てるので、それを図示すると全部のセルが同じ色(ピュアな赤)で表示されます。

Loop-0.jpg
初期状態
初期状態では30×30のセルにそれぞれ80のコインを割り当てる。

 シミュレーションの進め方 

シミュレーションは以下のように進めます。

① 2つの異なるセルをランダムに選ぶ

② 選ばれた2つのセルについて、一方のセルからもう一方のセルにコインを1枚移す。つまり一方のセルのコインを1だけ増やし、他方を1だけ減らす。このとき、どちらからどちらへコインを移すかはランダムに決める。2つのセルのその時のコインの数は全く考慮しない

③ ただし、移動元となったセルのコインの数がゼロだった場合は何もしない。

以上の ① ② ③ を多数繰り返します。今回の繰り返し回数は10万回、100万回、1000万回の3種とします。コインは単に移動するだけなので、セルがもつコインの平均値は初期値である80のままで変わりません。



この「移動の繰り返しシミュレーション」で各セルのコインの数はどのように変化するでしょうか。おそらくほとんどの人は次のようの推論するのではないでしょうか。

① 1回の移動で選ばれるセルの数は2で、全体の 1/450 である。従って、たとえば10万回繰り返すとすると、一つのセルに注目した場合、100,000 / 450 = 約220回、移動の対象なるに違いない。もちろんランダムに選択するので220回ということはなく、180回からもしれないし、250回かもしれない。しかし極端なこと(数回しか選ばれないとか、1万回選ばれるとか)は起こらないはずだ。

② 選ばれた各回において、セルが移動元となるか(コインが - 1)、移動先となるか(コインが + 1)は全くランダムに決まる。その時のセルのコイン数は全く考慮されない。従ってこれを220回程度繰り返すと、初期値の80に近い値になるだろう。各セルのコイン数は、80を中心として、せいぜい 50 ~ 110 程度(例えば)に収まるのではないか。

③ この状況は、移動回数が100万回になっても、1000万回になっても変わらないはずだ。すべてはランダムに決まっているのだから。

これはいかにも理性的というか、真っ当な推論であり、妥当な予想だと思います。しかし実際に移動シミュレーションを行ってみるとこの予想は大きくはずれ、全く違った様相になります。それが次です。

 移動回数:10万回 

移動シミュレーションを10万回行う試行をして、その結果を凡例に従って色分け表示したのが次の図です。この結果では、全体のおよそ95%のセル(859のセル)のコイン数が50~109の範囲に収まっています。従ってほとんどが赤のグラディエーションで塗られています。一方、白のセル(コイン数が50未満)は17個、黒のセル(コイン数が110以上)は24個です。最も少ないセルのコイン数は40で、最も多いセルのコイン数は130です。

この10万回の移動シミュレーションの結果は、ほぼ予想どおりと言っていいでしょう。

Loop-100000.jpg
移動回数:10万回
およそ95%のセルのコイン数が50~109の範囲(赤のグラディエーションの範囲)に収まっている。それ以下のセル(白)は17、それ以上のセル(黒)は24である。

もちろん乱数を使ってシミュレーションをしているので、毎回まったく同じ結果になるわけではありません。しかし10万回のシミュレーションを何度繰り返しても、ほぼ類似の結果になります。

 移動回数:100万回 

シミュレーションを 100万回繰り返すと様相がかなり違ってきます(次図)。

Loop-1000000.jpg
移動回数:100万回
コイン数が50~109のセルが全体の半分以下になった。それ以上とそれ以下がほぼ同数あり「格差」が広がることがわかる。最大のコイン数は平均の3倍以上で、コイン数ゼロのセルも現れた。

このシミュレーションでは

コイン数が110以上のセル  231
コイン数が50~109のセル  423
コイン数が49以下のセル  246
    
セルの最大コイン数  249
セルの最小コイン数      0(4セル)

です。10万回のシミュレーションではコイン数:50~109のセルがほどんどでしたが、100万回になるとそれは全体(900)の約半分になります。それ以上とそれ以下がほぼ同数あり、「格差」が広がっていることがわかります。また最多のコインを持っているセルのコインの数は平均(=80)の約3倍です。さらに、コインが無くなるセルが出現しました(4つのセル)。

 移動回数:1000万回 

移動の繰り返しが1000万回になると「格差」はもっと激しくなります(次図)。

Loop-10000000.jpg
移動回数:1000万回
格差がさらに広がる。白(コイン数49以下)のセルは400を越し、コインは「裕福な」セルに集中していく。

このシミュレーションでは

コイン数が110以上のセル  247
コイン数が50~109のセル  247
コイン数が49以下のセル  406
    
セルの最大コイン数  382
セルの最小コイン数      0(12セル)

でした。コイン数が110以上のセル(裕福なセル)の数(247)は 100万回のシミュレーションの場合(231)より増えますが、大して変わりません。しかし最大コイン数が 382であるように、コインは裕福なセルに集中してきます。これと相対応して、コイン数49以下のセル(貧しいセル)が増えていきます。結果の色分け表示を見ても全体が白っぽく表示されるようになります。

900のセルが「裕福」「中間」「貧困」に分かれましたが、どのセルがどの層にいくかはシミュレーションをするたびに異なります。あくまで偶然にそうなった、ないしは、たまたまそうなったということなのです。


ローレンツ曲線とジニ係数


以下、移動回数が1000万回の場合で考えます。各セルを「人」、コインを「その人が保有している資産」と考えると、

・ 初期状態では各人は平等だったが(資産は全員80)

・ 資産の移動を1000万回繰り返すと、資産格差が生まれた(最も少ない人は 0、最も多い人は382)

と見なせるわけです。ここで、この集団の格差の状況を1つの数値で表すことを考えます。このために昔から使われるのがローレンツ曲線とジニ係数です。ローレンツ曲線は、

0 ≦ x ≦ 1
0 ≦ y ≦ 1

の2次元 x-y平面に描かれます。まず900のセル(人)を、保有するコイン(資産)の数で小さい人から大きい人まで昇順に並べます。

ローレンツ曲線の x 軸は「累積人数比率(総人数を母数とする割合)」です。つまり x = 0.5 とは、資産の少ない方から数えて全体(900)の半分(450)までの人々を表します。

ローレンツ曲線の y 軸とは「累積資産比率」で、累積人数比率の人々が持つ資産総計の、全体(72,000)を母数とする割合です。

初期状態は各人は平等(資産は全員80)なので、この時のローレンツ曲線は (0, 0) と (1, 1) を結ぶ45°の直線になります。しかし格差が広がるにつれて、ローレンツ曲線は (0, 0) から始まってわずかずつ上昇し、最後は尻上がりに (1, 1) に至る曲線となります。上の 1000万回の移動シミュレーションの結果のローレンツ曲線を描いたのが次の図です。この図には初期状態の斜め45°の直線(点線)も描いてあります。

LorenztCurve1.jpg
ローレンツ曲線
シミュレーション回数:10,000,000
ジニ係数=0.49

この図で「斜め45°の直線」と「ローレンツ曲線」で囲まれた半月状の形の面積を考えてみると、格差がない状態では面積=0、資産を一人が独占している状態では面積=0.5 となります。この面積の2倍が「ジニ係数」で、格差が全くない場合は 0、一人が資産を独占している場合は 1 です。上の例の1000万回の移動シミュレーションの場合、

ジニ係数=0.49

となりました。シミュレーションは乱数(正確に言うとパソコンで作り出す疑似乱数)をもとに計算しているので、1000万回の試行を何回かやるとジニ係数も変化します。しかし必ず 0.5付近の値になります。ちなみに10万回と100万回も含めてジニ係数をリストすると、

移動回数 ジニ係数
100,000 0.11
1,000,000 0.31
10,000,000 0.49

となりました。シミュレーションの回数が増えるに従って格差が拡大します。



以上のシミュレーションは何らかの意味があるのでしょうか。それとも単なるコンピュータを使った "遊び" でしょうか。

「データの見えざる手」において著者の矢野和男氏は次のように書いています。


(このシミュレーションは)自給自足で生きていた人間が、経済取引をはじめることで、貧富の差が現れたことの素朴なモデルになっていると思われる。

矢野和男「データのみえざる手」
(草思社 2014)

セルを人、コインを資産とすると、このシミュレーションは2人の間で経済取引をするときの最も素朴なモデルになっています。経済取引とはモノやサービスの売買です。商品の販売や購入がそうだし、労働サービスを提供してその対価としての給料を得るのも経済取引です。株券の売買や、先物取引のような「売買する権利の売買」も経済取引です。

今の自由主義経済では、経済取引は自由に行ってよいわけです。もちろん独占禁止法とか最低賃金法があって「不当な利益」はあげられないようになっている。その各種の規制やルールの範囲内で、どんなモノやサービスをどんな価格で売買するかは自由です。

しかしモノやサービスの売買では、損をする人と得をする人が発生します。つまりモノやサービスがその時にもっている "真の価値" 以上の値段で買うと損になり、真の価値以下の価格で買うと得になります。損か得かは売買をする2人で逆転します。この「損得の発生」は「資産が2人の間で移動した」と考えられるわけです。ここでの「資産」は「保有しているモノとお金の価値合計」ぐらいに考えておきます。Aさんが100円の価値のものを110円でBさんに打ったとすると、10円の資産がBさんからAさんに移動したと考えるわけです。

大切なところは、AさんとBさんのどちらが損をするか得をするかは分からないいことです。特に取引の前に損得は分からない。なぜなら、モノやサービスの "真の価値" を知り得ないからです。従って損得はランダムに(確率的に)決まる。これは上のシミュレーションにおいてコインの移動方向をランダムに(確率的に)決めたことに相当します。

以上が、このシミュレーションが「自由な経済取引の素朴なモデル」になっている理由です。このモデルでは取引を重ねるほど格差が増大します。矢野氏の著書の名前である「データの見えざる手」は、もちろんアダム・スミスの「神の見えざる手」の "もじり" ですが、これは言い得て妙という感じがします。「見えざる手」論は、自由な市場が価格変動を調節して資源の最適配分に導くという主張ですが、実はこの「神の手」は取引の繰り返しによって格差を生み出すことに役だっているようなのです。

公正で機会均等な取引が格差を生む ────。このことを経済学の論文として明らかにした雑誌記事を次に紹介します。前置きが長くなりましたが、ここからが本題です。


数理が語る格差拡大のメカニズム


日経サイエンス 2020-9.jpg
日経サイエンス
2020年9月号
これ以降、日経サイエンス 2020年9月号に掲載された論文「数理が語る格差拡大のメカニズム」の内容を紹介します。この論文は、タフツ大学(米国・マサチューセッツ州)のブルース・ボゴシアン教授が執筆したものです。ボゴシアン教授は数学者で、論文の内容を一言で要約すると、

自由主義経済においては、公平でフェアな取引きを繰り返すと必然的に格差が拡大する

ことを数理モデルで論証したものです。論文ではまず、世界の様々な国で富の不平等が拡大していることが語られます。

以下の引用では段落を増やした(減らした)ところがあります。また下線は原文にはありません。


米国だけでなく、ロシアやインド、ブラジルなど様々な国で富の不平等が危機的なスピードで拡大している。投資銀行のクレディ・スイスによると、2008年の金融危機の時点で世界人口の最富裕層の1%が全世界の家計資産の42.5%を保有していたものが、2018年には47.2%に高まった。

別の言い方をすると、2010年には世界人口の貧しいほうから半分、約35億人を逢わせた資産総額と同党の富が388人によって保有されていた。この数字は現在では26人になっていると非営利組織オックスファムは推計している。家計調査で資産を集計しているほぼすべての国の統計が、富の集中がいっそう進んでいることを示している。

ブルース・ボゴシアン(タフツ大学)
「数理が語る格差拡大のメカニズム」
(日経サイエンス 2020年9月号)

このような富(資産)の集中がどうして起こるのか、それを数理モデルで解析しようするのがボゴシアン教授の目的です。


資産の分布とエージェントモデル


まず前提として資産とは何かですが、論文ではその定義が書いてありません(自明のこととしてあります)。従って一般的な理解で言いますと、これは個人が保有している資産(家計資産)のことです(法人や企業の資産ではない)。またその資産の内容は、金融資産(現金や株券・債権など)に非金融資産(不動産や貴金属などで換金可能なもの)を加え、そこから負債(借金)を引いたものです。従って資産はマイナスになり得ることに注意しましょう。ボゴシアン教授の数理モデルにもそれが出てきます。

資産の分布をモデル化する出発点は「エージェントベースの資産分布モデル」です。エージェントとは商取引を行う「主体」のことで、2人のエージェントが行う商取引がモデルのベースです。つまり2人のエージェントが自由意志で、互いに納得した価格で財貨を交換する。たとえば「商品を買う」「労働の対価として賃金を得る」などです。このエージェント同士が行う商取引を膨大に積み重ねた結果として社会全体の資産分布が決まるというのが、今回の数理モデルです。

この「自由意志で、互いに納得した価格で財貨を交換」するモデルは、現代社会において公正でフェアだと考えられています。また上に引用した「神の見えざる手」論のように、需要と供給をバランスを調整して安定した経済体系を作るとされていて、いかにも "自然な" モデルです。しかし、実はそこに格差を生み出すメカニズムが潜んでいるというのが、以下の論です。


ヤードセールモデル


2002年、インドのサハ核物理学研究所のチャクラボルティ(Aanirban Chakraborti)は、上記のエージェントモデルの一種である「ヤードセールモデル」を導入しました。ボゴシアン教授はこのモデルを出発点にしています。

「ヤードセール」とは、家の庭(yard)で行う不要品販売セールのことです。このモデルは「不要品販売セールにみられる1対1取引きの特徴」があるのでこの名前がつきました。次のようなモデルです。

◆ 1対1取引を行う片方が "間違う" ことによって、資産が移動すると考える。

◆ 取引した品物の価格が、その品物の価値と一致しているなら資産の移動は起こらない。

◆ しかし買い手が払いすぎたり(=買い手が間違う)、売り手の受領額が品物の価値より少ない(=売り手が間違う)場合は、売り手と買い手の間で資産(Δw)の移動が起こる。

◆ 資産の移動(Δw)がどの方向に発生するか(買い手が間違うか、売り手が間違うか)は、ランダムに(=コイン投げで表が出るか裏が出るか)決まる。

◆ 破産したいと望む人はいない。従って、資産の移動(Δw)は貧しい方の人が保有している資産の一部にとどまるとする。たとえば、貧しい方の人が保有している資産の20%がΔwと仮定する。

ヤードセールモデル.jpg
ヤードセールモデル

売り手が庭で不要品を販売している。タイプライターに $11 の値がついているが、買い手は $10 でどうかと交渉した。両者の自由意志での合意の上で、$10 で取引が成立した。買い手は $1 得をしたと思い、売り手は $1 損をしたと思っているが、果たして本当にそうなのかは分からない。日経サイエンス 2020年9月号より。

このモデルはいかにも妥当に思えます。つまり「売り手・買い手のどちらに資産が移動するかはランダムにきまる。かつ資産の移動量(Δw)は貧しい方の人の資産の一部」というところは、実際の経済生活を通じてほとんどの人が経験してきたことであり、また自分に課している制限だと考えられるからです。

このヤードセールモデルによる取引を、例えば1000人の集団で行います。各人が最初に持っている資産は完全に同額です。ここからランダムに選ばれた2人が取引をします。これを何100万回、何億回と繰り返すシミュレーションをしたらどうなるか。

ここで、Δwを「貧しい方の人が保有している資産の20%」とする必然性はありません(明らかに20%は過大です)。数字は問題ではなく、2%でも何%でもよい。数字が少なくなるとシミュレーションの収束に時間がかかるだけで結果は同じだからです。それどころか、次のような「ヤードセールモデルの変種」でもよい。つまり、

・ 貧しい人が損をする場合は自己資産の17%の損
・ 貧しい人が得をする場合は自己資産の20%の得

とするわけです。つまり貧しい人が相対的に少し有利になる設定です。しかしこの設定でも結果は変わりません。論文から引用します。


ヤードセールモデルの変種であるこの経済系のシミュレーションは驚くべき結果に至る。多数回の商取引の後には、1人の主体が実質的に富を独占する「寡頭支配」になり、他の999人にはほとんと何も残らない

これは人々が最初に持っていた資産の額には無関係だ。すべてのコイン投げが完全に公正であっても(引用注:資産の移動方向が確率0.5でランダムに決まっても、という意味)こうなる。貧しいほうの主体が個々の取引でプラスの結果を期待でき、金持ちの主体が損失を被ることがあってもこうなる。

「同上」

論文にはありませんが、このシミュレーションを実際にやってみました。基礎数値は「データの見えざる手」のものを採用します。

① 集団は900人とする。初期状態では各人が80の資産を持つ。

② ランダムに選ばれた2人が商取引を行う。この結果として2人の間で資産が移動する。移動の方向はランダムに(確率0.5で)決まる。

③ 「貧しい人」から「金持ちの人」へと資産が移動する場合は「貧しい人の資産の17%」が移動する。逆に「金持ちの人」から「貧しい人」へと資産が移動する場合は「貧しい人の資産の20%」が移動する(=ヤードセールモデルの変種)。

④ この商取引を1000万回繰り返す。

このシミュレーションのローレンツ曲線とジニ係数が次の図です。きわめて極端な格差が生まれていることが分かります。

LorenztCurve2.jpg
「ヤードセールモデルの変種」
シミュレーション回数:10,000,000
ジニ係数=0.984

このシミュレーションでは、人口の1%が全資産の74%を占め、人口の2%が全資産の89%を独占した。シミュレーション回数をさらに増やすと独占者が出現し、ジニ係数は 1 に近づく。オリジナルの「ヤードセールモデル」ではもっと急速に 1 に近づく。

このシミュレーションを1000万回ではなくもっと多数繰り返していくと、資産が一人に集中する「寡頭支配」になります。論文に「他の999人にはほとんと何も残らない」と書いてあるのは、このシミュレーションではどの人も資産がゼロになることはないからです。しかし999人はゼロに極めて近い値になる。つまり「ほとんと何も残らない」のです。

ちなみに上のシミュレーションを1000万回で止めたのは、あまりやると極端な独占が進み、ローレンツ曲線が曲線らしくなくなるからでした。



論文に戻って、ボゴシアン教授の論を続けます。


この経済系を構成する主体の誰もが独占者になりうる。実際、当初の保有資産が全員同じなら、独占者になる確率も同じだ。その意味では機会均等である。だが、独占者になるのは1人だけであり、他の人は商取引を重ねるほど、その資産の平均値がゼロに向かって減っていく。そして貧しい人ほど資産の減少が急速に進む。踏んだり蹴ったりだ。

全員が同額の保有資産でスタートし対称的に扱われてもこの結果になるという点が、とりわけ驚きだ。この種の現象を物理学者は「対称性の破れ」と呼んでいる。最初のコイン投げによってある主体から別の主体へおカネが移動し、両者の間に不均衡が生じる。そして資産に差が生じると、それがいかに微小であっても、以降の商取引では貧しい主体から裕福な主体へと富がわずかな一滴づつ体系的に移動して不平等が拡大し、系は寡頭集中の状態に至る。

「同上」

"この種の現象を物理学者は「対称性の破れ」と呼んでいる" とありますが、日経サイエンスでは「対称性の破れ」を "相転移" の例で解説しています。たとえば磁石ですが、なぜ磁力が発生するかというと磁石の中の分子が極小の磁石となっていて、その磁力の向き(N極とS極)が揃っているからです。

ところが温度を上げて特定の温度(=キュリー温度)に達すると、突然、磁力がなくなります。キュリー温度以上では極小磁石の向きがバラバラになるからです。このバラバラになった状態では、どの方向から観察しても性質が同じなので「対称性がある」と表現されます。

逆に、キュリー温度以上から徐々に温度を下げると、キュリー温度のところで突如「対称性の破れ」が発生し、極小磁石は同じ向きに整列し、方向によって違う物理性質を示します。つまり磁石になります。

ボゴシアン教授の説明は続きます。


経済がそもそもこのように不平等であるなら、最も貧しい主体の資産が最も早く減るだろう。その資産はどこに行くか? それより貧しい主体は存在しないのだから、裕福な主体に移動するに決まっている。2番目に貧しい人も、状況は大して変わらない。

結局、この経済系を構成する人々は最も裕福な一人を除いて、自分の資産が指数関数的に減少するのを目にする。私たちタフツ大学のチームと、仏パンテオン・ソルボンヌ大学のショロ(Christophe Chorro)はそれぞれ2015年に発表した別の論文で、チャクラボルティのシミュレーションが明らかにした結果に数学的な証明を与えた。ヤードセールモデルは富を貧者から富める者へ容赦なく移動させるのだ

「同上」

引用の最後のところにあるヤードセールモデルは、オリジナルのものです。つまり商取引で移動する資産は移動方向に関わらす同じ(例えば、貧しい主体の20%)というモデルです。一方、上のシミュレーション例は貧者が少しだけ有利な「ヤードセールモデルの変種」でした。もちろん「ヤードセールモデルの変種」よりも「ヤードセールモデル」の方が富の集中は急速に進みます。以下の議論は、オリジナルのヤードセールモデルに基づきます。


再分配パラメータの導入


ヤードセールモデルが社会の資産の偏在を表現しているというのではありません。このモデルではシミュレーションが進むにつれて資産が1人に独占されますが、現実社会はそうなっていないからです。

そこで「再分配パラメータ」を導入します。これは、各主体が取引を行うごとに、各主体の資産を社会全体の資産の平均値に少しだけ近づけるものです。これをコントールするパラメータを χ(カイ。ギリシャ文字)とし、

 再分配 =
 (資産の平均値 ー 取引主体の資産)× χ

だけの資産を各主体にプラスします。従って、平均値以下の主体の資産は増額され、平均値以上の主体の資産は減額されることになります。これは裕福な人に富裕税を課し、それを貧しい人に配分するということに相当します。


この単純な改変によって富の分布が安定化し、寡頭集中が起こらなくなることがわかった。そして驚くべきことに、この改変モデルは1889 ~ 2016年の米国と欧州諸国の資産分布の経験的データと誤差2%未満で一致した。

実世界の様々な税金や補助金をこの種のモデルに個別に組み込むのは煩雑すぎて無理だろうが、パラメータ χ はそれ一つでこれらの効果を包含しているようだ。

「同上」


資産バイアス・パラメータの導入


ここまでの議論では、取引において資産が移動する方向は全くランダム(確率でいうと 0.5 / 0.5)としていました。しかし現実の社会では、富裕層が低金利融資や専門家による財産形成のアドバイスといった経済的恩恵を受けているのに対し、貧しい人々は高金利の借金をしたり最適価格の品を探す時間的余裕がないなど、経済的には不利な状況にあります。

そこでこの状況を模擬するために「資産バイアスパラメータ」の ζ(ゼータ。ギリシャ文字)を導入します。そして

 資産バイアス =
 (取引主体の資産差額 / 資産の平均額)× ζ

とし、資産バイアスの確率だけ裕福な者が有利になるようにします(取引主体の資産差額は絶対値)。論文には詳細が書いてありませんが、たとえば

 裕福な者が得をする確率 =
    0.5 + 資産バイアス / 2
 貧しい者が得をする確率 =
    0.5 - 資産バイアス / 2

とすれば、ちょうど資産バイアスだけの確率差がつくことになります。この定義の資産バイアスは1以上になる可能性があります。たとえば ζ を0.05 とすると、取引主体の資産差額が集団の資産の平均額の20倍あるとちょうど1になります。こうなると必ず裕福なものが得をすることになる。従って実際のシミュレーションでは資産バイアスが 1 以下になるような、何らかの調整が必要なはずです。

ともかく、再分配パラメータに加えて資産バイアスパラメータを考慮したモデルの解析結果が次です。


この比較的単純な改良は富裕層を有利にしている様々なバイアスの近似として働き、モデルと実際の資産分布の富裕層部分がさらによく一致するようになった。

また、この資産バイアスを加味したことで、富の部分的な寡頭集中を再現できるようになった(同時に部分的集中を数学的に正確に定義できた)。資産獲得による優位性の影響が富の再分配の効果を上回った場合(より正確にいえば ζχ を上回った場合)は常に、社会全体の富の有限部分、総資産の(1 - χ/ζ)倍が、ごくごく少数の人に集中する。



ヤードセールモデルに2つのパラメータ χζ を導入して得られたこの拡張モデルは、1989 ~ 2016年の米国と欧州諸国の資産分布の経験的データと誤差 1 ~ 2% で一致する。

「同上」

著者によると、ζχ を下回った場合は寡頭集中のない安定的な状態に落ち着くそうです。

ちなみに「米国と欧州諸国の資産分布の経験的データと誤差 x% で一致」という表現についてですが、χζ といったパラメータを国ごとにどのように設定すれば資産分布の経験的データを最もよく表現できるかをサーベイし、その結果の最適値のときの誤差が x% という意味です。


マイナス資産の導入


さらにモデルの改良は続きます。これまでのモデルではシミュレーションをいくら繰り返しても資産がマイナスになることはありません。もちろん寡頭集中が起こったりすると多数の人の資産がゼロに近づくのですが、原理上マイナスにはなりません。

しかし実社会では資産がマイナスということが起こります。保有している現金や不動産などの額より負債額が多ければ資産はマイナスだからです。しかし資産がマイナスであっても商取引は可能であり、社会では実際に行われています。

この状況をモデル化するために、新たなパラメータ κ(カッパ。ギリシャ文字)を導入し、最大マイナス資産(=S)を次の式で計算します。

 最大マイナス資産(S)=
     資産の平均額 × κ

そして、拡張ヤードセールモデル(χζ を入れたモデル)による取引をする前に、2つの取引主体の資産に S を加え、取引が終わったあとに2つの取引主体の資産から S を引くという操作をします。この操作によって、集団の中で最も資産が少ない人の資産額が -S となります。

いままで出てきた3つのパラメータ、χζκ を導入したモデルが最終のもので、著者はこれを数学者らしく「アフィン型資産モデル(AWM)」と呼んでいます。

この "アフィン" という用語ですが、「アフィン変換」が大学の数学で出てきます。これは、乗法(幾何イメージは拡大・縮小)と加法(幾何イメージは平行移動)の両方を含んだ変換を言います。著者のモデルは取引主体の保有資産から決まる量に(乗法的に)依存したやりとりと、集団の平均資産から決まる量に(加法的に)依存したやりとりの両方があります。それを "アフィン" という用語で表しています。


このモデルは過去30年にわたる米国の資産分布の経験的データと 0.17% 足らずのズレで一致する。2010年の欧州諸国の資産分布データとの乖離は 0.5% あるいは 0.33% 未満だ。

「同上」

ローレンツ曲線(米国・2016年).jpg
米国(2016年)の保有資産のローレンツ曲線
ジニ係数=0.86
(日経サイエンス 2020年9月号より)

ローレンツ曲線(欧米).jpg
経験的データとアフィン型資産モデル(AWM)の比較
(日経サイエンス 2020年9月号より)


上に向かって流れる富


ボゴシアン教授の数理モデルは、欧米各国の資産分布モデルを極めて正確に再現できることがわかりました。これは今まで作られてきた各種モデルの中で現実に最もよく合致するものです。次が論文の結論部分です。


現実の資産分布にこれまで最もよく合致するモデルが市場の力の均衡に基づくものではなく、富の再分配なしには完全な不安定に至るものであることは、注目に値すると思う。実際にこれらの数理モデルでは、富は放っておくと貧しい人々にしたたり落ちるどころか、裕福な人々に向かって上へ流れる傾向があることを示している。自由市場における "自然な" 資産分布は完全な寡頭集中となる。不平等に歯止めをかけるには、富を再分配するしかない。

この数理モデルはまた、対称性の破れと機会、初期の優位性(例えば遺産相続による優位など)が資産分布に非常に大きな影響を与えることに注意を促している。そしてこの対称性の破れの存在は、「任意性」を根拠に富の不平等を正当化する主張を打ち砕く。この主張は、各個人は自由意志で商取引を行ったのだからその経済的な結果に全責任を負っている、あるいは富の集積は才気と勤勉さの結果に違いないという考え方だ。資産分布スペクトル上の個人の位置がそうした属性にある程度まで相関しているのは事実だが、資産分布全体の形はそれらを完全に無視した統計モデルによって誤差 0.33% 未満の正確さで説明できる。

運が果たしている役割が通常認められているよりもずっと重要なのであり、近代社会で一般に富裕層に備わっていると見なされている美徳はまったく正当化できない。同時に貧しい人に着せられた汚名も不当だ。

さらに、注意深く設計されたメカニズムを用いて富を再分配することによってのみ、市場経済のなから富が貧しいものから富めるものへ流れる自然な傾向を補償することができる。再分配は税金と混同されがちだが、この2つの概念は峻別されるべきだ。税金は人々から政府に流れ、政府の活動資金となる。これに対して再分配金は、政府によって実施されるかもしれないが、市場経済に内在する不公正を補償するために人々の間で富を移動させることだと考えるのが適切だ。

「同上」

この論文の原題は「The Inescapable Casino」です。直訳すると「逃げ出せないカジノ」で、これは現代の自由主義経済の社会そのものを言っています。論文に出てきたヤードセールモデルは、カジノにおける客とディーラーの賭とそっくりです。客の資金は限られているがディーラー(=カジノの代表)の資金は客に比べると膨大です。賭を長く続ければ続けるほど客の資金は底をつく。カジノで損をしないためには一刻も早くカジノから出るしかありません。しかし現代の自由主義経済社会というカジノから逃げ出すことはできないのです。



この論文で展開されているのは「数理モデル」であって、現実の人間社会の経済活動ではありません。しかしこれだけ正確に各国の経済格差をモデル化できるということは、そこに何かしらの真実が含まれていると考えるべきでしょう。

公正でフェアで機会(チャンス)が均等な取引の積み重ねが富の格差を生み出す。しかも、社会に参加する時点で人が保有している富に差がついていると有利・不利が初めから決まってしまう。このことを警鐘として受け止めるべきだと思いました。



またこの論文は、我々にある種の思い込みがあることを明らかにしていると思います。それは "すべての結果には原因がある" という思い込みです。結果をもたらすに至った原因を追求することは社会活動の大原則です。なぜそうなったか、その根本原因を追求して対策を打つ。それで社会が成り立っています。

しかし、すべての結果に原因があるわけではないのです。裕福な者と貧しい者、その差は本人の能力や努力の結果であり、さらにはどういう家庭に生まれたかの差である。そう考えることは正しいが、そればかりではない。偶然に差がついたという要素もあるのです。

知らず知らずのあいだに我々の思考を束縛する "思い込み" は排除しなければならない。そう感じました。



さらに思ったことがあります。「公平で機会均等な取引の積み重ねが富の格差を生み出す」という結果はコンピュータがないとしたら絶対に発見できなかっただろう、ということです。手作業や紙と鉛筆だけでの思考では無理です。コンピュータがあるからこそ(私のように)家庭用パソコンでも簡単に検証できてしまう。その結果は、全く意外なものです。

ボゴシアン教授は論文で「ヤードセールモデルが富を貧者から富める者へと移動させることの数学的な証明を与えた」と説明していました。数学的な発見があって、結果がどうなるかを見い出したのではありません。コンピュータ・シミュレーションによる結果がまずあり、なぜそうなるのかという数学的証明を後から行ったわけです。この論文は、今さらながらですが、コンピュータの威力と可能性を示しているのでした。



 補記 

本文で紹介したのは日経サイエンス 2020年9月号に掲載された「数理が語る経済格差のメカニズム」の内容でしたが、同じ日経サイエンスの2021年4月号に米国の経済格差の変遷が出ていました。1人あたりの GDP が増えるにつれて経済格差が増大してきたことを示すグラフです。ここでは経済格差の指標として「所得のジニ係数」を取り上げています。本文は「資産のジニ係数」の話だったので注意ください。

米国の経済格差.jpg
米国の「1人あたりのGDP」と「所得のジニ係数」変遷
(日経サイエンス 2021.4 より)

このグラフにつけられた説明には次のようにありました。この説明の中には「資産の経済格差」も出てきます。


1人あたりの GDP はその国の GDP を人口で割った値であり、大部分の国民の生活の質が悪化してもこの数値は上昇しうる。GDP と社会的幸福の乖離を如実に示すのが経済格差だ。

たとえば米国では、GDPは1960年代から着実に増えているが、経済格差も拡大している。米国で高所得者の上位3人が所有する全財産は、米国全人口で所得の低いほうの半分が持つ資産を合計したのもより多い

J.E. スティグリッツ
「さらばGDP」
(日経サイエンス 2021年4月号)



nice!(0) 

No.290 - 科学が暴く「食べてはいけない」の嘘 [科学]

今回は No.92 の継続で、食と健康、ないしは食の安全性の話です。食とは "食べる" "飲む" に加えて、食品添加物など体内に摂取するものすべてを指します。

このブログの No.92「コーヒーは健康に悪い?」で、次のような話を書きました。

◆ 2013年8月26日の朝日新聞によると、アメリカのサウスカロライナ大学のチームが米国人44,000人のコーヒーを飲む習慣を調査し、その後17年にわたって死亡記録を調べた。その結果、55歳未満に限ると、週に28杯以上コーヒーを飲む人の死亡率が男性で1.5倍、女性で2.1倍になった。55歳以上では変化がなかった。

◆ 同じ記事によると、WHO(世界保健機構)は1991年にコーヒーを「膀胱がんの発がん性がある物質」に分類した。その一方で、アメリカ国立保健研究所(NIH)は2012年、50~71歳の男女40万人の疫学調査で、コーヒーを1日3杯以上飲む人の死亡率が1割ほど低いと発表している。

◆ 2013年8月27日の朝日新聞の「天声人語」は前日の記事をうけて、「6年前に日本の厚生労働省はコーヒーが肝臓がんのリスクを下げると発表した。いったいコーヒーは健康にいいのか悪いのか」と書いた。

◆ コーヒーの健康調査について、大阪商業大学の学長の谷岡一郎氏は著書の「社会調査のウソ」(文春新書 2000)で次のように書いている。つまり、以前に関東地方の大学教授が「1日3倍以上コーヒーを飲む人は飲まない人にくらべて心臓病で死ぬ確率が3倍以上になる」と発表した。しかしこの調査は「コーヒーに砂糖を入れて飲む人」と「ブラックで飲む人」に分けないと意味がない。つまり調査から砂糖の影響を排除する必要がある。

◆ 谷岡氏はまた、コーヒーを飲む人の方が飲まない人より喫煙率が高い傾向にあることを指摘している。

以上の No.92「コーヒーは健康に悪い?」で書いたことを簡潔にまとめると、次のようになるでしょう。

◆ サウスカロライナ大学、世界保健機構(WHO)、アメリカ国立保健研究所(NIH)、日本の厚生労働省で、コーヒーが健康に良いか悪いかの見解が錯綜している

◆ そもそも、調査・分析の方法が正しいのかどうか。特に、結果に影響を与えそうなコーヒー以外の因子(= "交絡因子")である「砂糖の摂取」と「喫煙」の影響を排除したのかが疑問である。



このコーヒーの話に見られるように、食については「健康に良い・悪い」「食べてもよい・食べてはいけない」という大量の情報が世の中に溢れています。困ったことにそれらの中には全く相反する見解があり、また科学的に根拠が薄い(根拠が無い)ものもある。とにかく "玉石混交" の状態なのです。

この状況の中で、2020年3月にある本が出版されました。アーロン・キャロル著・寺岡朋子訳『科学が暴く「食べてはいけない」の嘘 ─── エビデンスで示す食の新常識』(白楊社。2020.3.26)です。以下「本書」と記述します。今回はその内容を、感想をまじえて紹介したいと思います。コーヒーの話も出てきます。


The Bad Food Bible


本書の原題は『The Bad Food Bible』(2017)で、直訳すると「悪い食品バイブル」です。その内容は、世の中で(アメリカで)"健康に悪い" とされている食品について、その科学的根拠を精査すると "実は悪くない" ことを示したものです。市民を不安にさせている食の情報は大抵は科学的に間違っている、というわけです。

著者のアーロン・キャロルはインディアナ大学医学部小児科の教授ですが、栄養学に興味を持ち、過去の研究を調査・分析し、その成果をもとに食と健康についての啓蒙活動を行っています。ニューヨーク・タイムズをはじめとする各種のメディアにもコラムを書いています。

本書のキーワードは日本語題名の副題にある「エビデンス=科学的根拠」です。科学的根拠とは何か、何をもって科学的根拠があると言えるのか、それが本書では明確にされています。そこが大きなポイントです。

冒頭に書いたように、コーヒーの安全性についてはサウスカロライナ大学、世界保健機構、アメリカ国立保健研究所、厚生労働省が錯綜した見解を出していました。どれも立派な機関であり、これらすべては「それなりの科学的根拠」に基づいた発表だと考えられます。しかし本書が強調しているのは、

食の安全性についての研究は、質の高いものも低いものもある。つまりピンキリである。

ということです。著者は各種の論文を地道に精査し、質の高い研究をセレクトして本書を書きました。では、質の高い研究とは何で、逆に質の低い研究は何かです。つまり本書のポイントである "科学的根拠" とは何でしょうか。


科学的根拠とは何か


実験室での研究

本書でまず強調してあるのは、試験管で培養した細胞や実験動物を使って食の安全性を検証するのは、それだけではダメだということです。


私は、そのような研究自体が間違っていると言っているのではない。ただ、実際の人間で研究結果が追試されたり調べられたりしない限り、それが人間に本当に当てはまるとは見なせないと主張しているのだ。

これは、マウスやラットなどの動物を用いる研究について特に言える。小動物を用いた研究には欠陥があるということが繰り返し示されたきたにもかかわらず、そのような研究が栄養学のいたるところでおこなわれている。たとえば、マウスの餌の摂取に関する研究があるが、そこからは人間の食品の摂取について正しい結論がまったく導き出せなかったりする。また、マウスに大量の餌を短期間で与える研究もあるが、そんな研究は必ずしも人間の行動のモデルにはならない。

アーロン・キャロル著
『科学が暴く「食べてはいけない」の嘘』
(寺岡朋子訳。白楊社。2020.3.26)

グルタミン酸ナトリウム(Monosodium Gultamate。MSG)は「味の素」以来、日本人にはなじみの "うま味調味料" ですが、アメリカでは安全性が問題視されたことがあり、今でも偏見が続いています。その MSG について、本書に次のような実験が出てきます。


2002年、1日に20グラムの MSG をラットに最長で6ヶ月間食べさせることで、ラットの目に障害が起こることが示された。しかし人間が食べる量は、はるかに少ない。アメリカ人の平均摂取量は1日に約0.5グラムであり、1回の食事で食べる量として最も多い場合でも数グラムだ。

「同上」

本書には巻末に参考文献や出典が詳細にリストされているので、上の実験を調べてみると、弘前大学の大黒教授のグループの研究でした。「ラットの目に障害が起こる」とあるのは、網膜の神経細胞に MSG が蓄積し、網膜ニューロン層が薄くなることをラットで確認したとのことです。

しかしこの結果をもって「MSG の摂取が人間の目の健康を害する」などとは言えないわけです。そもそも実験の摂取量ですが、ラットの体重はオスで0.5kg程度です。人間の体重からすると、ざっと 1/100 です。つまり「1日に20グラムの MSG をラットに6ヶ月間食べさせる」ということは、人間で言うと「1日に20グラム×100 = 2キログラムの MSG を食べ続ける」という、絶対にありえない状況です。もちろん体重比で単純換算することの意味については科学的な検証が必要です。

さらに重要なのは、ラットで起こったことが人間にも起こるとは限らないことです。キャロル教授は「人間の健康について主張するためには、人間を対象とした研究・検証が必要だ」と主張しているわけです。



その「人間を対象とした研究」は大きく二つにわけられます。

◆ 観察研究
◆ 実験研究

の二つです。その「観察研究」を信頼性の低いものから高いものへと並べると次のようになります。

観察研究

症例報告は最も信頼性の低いものです。本書ではわかりやすく「私の曾祖母は大さじ一杯のタバスコを毎朝食べていました。それで100歳近くまで長生きしたんですよ」という例を書いています。これは確かな事実を述べているのでしょうが、一例にすぎません。

よくテレビの健康食品やサプリメントのコマーシャルで、その製品を愛用している人が出演して「これを飲み出してからとても元気になりました」という意味のことをしゃべります。そのとき、画面の隅には「個人の感想です」という文字が小さく表示されます。これがつまり症例報告です。症例報告は「ほぼ例外なく科学的価値はひとかけらもない」とキャロル教授は書いています。

症例シリーズは、いくつかの症例報告を並べて何かを言うものです。たとえば「タバスコを毎日食べていた10人が全員健康だった」と書かれているような論文です。あくまで少数の例にすぎず、要因同士に関係があるかどうかや、要因の相関の強さについての統計的検定はありません。症例シリーズも症例報告と同様に無視してよいものです。

横断研究は、結果をまじめに受け止めてよい最初のものです。これは、ある集団を対象とし、ある一時点で、一つの要因(例えば食習慣)が他の要因(例えば健康状態)とどう関係しているかを調べるものです。例えばある集団において「大さじ一杯のタバスコを毎朝食べる人」が何人いるかを調べ、その集団の健康状況を調査して関係を分析するのは横断研究になります。しかしこれは、あることをしている人・ある状態にいる人の数を明らかにする意義はありますが、それ以上のものではありません。

症例対照研究は、横断研究の上に位置づけられるものです。これは、ある症例(たとえば病気)を示す人(症例群)と、その症例を示さない人(対照群)を、諸条件が一致する前提で(たとえば年齢、性別、居住地域など)たくさん集めます。そして統計学を使って、症例を示す人と示さない人の違いを調べます。たとえば、胃がん患者の一群と胃がんではない人を集め、大さじ一杯のタバスコを食べるかどうか、食べるとしたらその頻度を尋ねて分析するというような例です。

キャロル教授は、食品における症例対照研究の落とし穴は「思い出しバイアス」だと言っています。例えば、希な病気にかかっている人は特定のものを食べたと報告することが健康な人に比べて多い。特にその食品が「体に悪い」と聞いたことがあれば、その食品を食べたことをよく覚えている傾向にあります。健康状態によって思いだし方に偏りが生じる。これが「思い出しバイアス」です。

コホート研究は症例対照研究よりも優れています。これは対象集団(コホート)を一定期間追跡し、特定の要因がどんな影響を及ぼすかをみる研究です。例えば、集団の中で大さじ一杯のタバスコを毎日食べる人々と、そうでない人々の経過を追い、健康状態にどういう影響が現れるかを調査する研究です。経過を追うところがポイントで、コホート研究は思い出しバイアスの影響を受けにくいのです。



以上の観察研究で、科学的根拠として意味があるのは症例対照研究コホート研究です。これによって「異なる要因の間に相関関係がある」ことが示せます。しかし、「相関関係があるからといって、因果関係があるかどうかは不明」です。このことについて、このブログでは No.223「因果関係を見極める」に詳しく説明しました。因果関係を示すためには実験研究が必要です。

実験研究

実験研究では、人々を集めていくつかのグループにわけ、あるグループには特定の介入をし(特定の食事をしてもらうなど)、別のグループには別の介入を行い、その経過を観察します。つまり計画・設計された実験を行うわけです。このタイプの研究でもっとも信頼度が高いのが「ランダム化比較試験」です。

ランダム化比較試験(RCT。Randomized Controlled Trial)では、特定の介入を受けるグループと(介入群)と、介入を受けないグループ(対照群)をランダムに振り分けます。そしてグループ間の違いを追跡する。これによってグループ間に相違が見られると、その相違は介入によるものと推定できます。ランダムに振り分けるのがポイントで、こうすることで特定の介入以外の "結果に影響を与えるかもしれない条件(年齢、性別、食習慣 ・・・・・・)" が平均化されて相殺されるわけです。

さらに RCT 中でも最も信頼度が高いのは、対照群にプラセボ(=偽薬。疑似介入)を与えるものです。こうすることで研究者も被験者も誰が介入を受けているのかが分からず、より信頼度が高まります。

RCT の問題は多大な労力と費用がかかることです。追跡調査が必要なことに加えて、ランダムにグループを振り分けるので被験者の数が多いことが前提だからです。そのため実施例は少なく、このことも含めて一般に食の研究には優れたものが少ないのが現状です。なお RCT については、食の研究ではありませんが No.223「因果関係を見極める」に実例を紹介しました。



以上のように、研究には信頼度が高いものから信頼度ゼロまでがあります。これらを判別して質の高い研究を選ぶ必要がありますが、さらに「質の高い複数の研究を選択して総合する」ことで、より信頼度が高まります。

その一つのシステマティックレビューは、質の高い研究だけを集めて、そこに含まれる知見を要約するものです。またメタ分析は、複数の研究データを総合し、それらがあたかも一つの大規模な研究のデータであるかのようにまとめたものです。キャロル教授は本書で結論を導くために質の高い研究を選択していることはもちろんですが、できるだけシステマティックレビューやメタ分析を採用するようにしています。



さらにキャロル教授は介入の結果(=アウトカム)に関して、"プロセス指標"(血圧、コレステロール値、血糖値など)よりも、"真のアウトカム"(心臓発作の発生率や死亡率など)を分析した研究を重視しています。言うまでもなく一番大切なのは "真のアウトカム" であり、"プロセス指標" は "真のアウトカム" につながるかもしれないが、どうつながるかの知見が不十分なことがあるからです。



今までの話を簡潔にまとめると、キャロル教授が食に関する研究を調査するときの原則は次の通りです。

◆ 研究事例を、最も信頼性の高い RCT(ランダム化比較試験)から科学的根拠にはなり得ないものまでに分別し、信頼度の高いものを優先して採用する。

◆ システマティックレビューやメタ分析の事例があれば、さらに優先的に考慮する。

◆ プロセス指標ではなく真のアウトカムを分析結果とする研究を優先する。

これが、キャロル教授が過去の研究を総合して食の安全性を評価するときの方法論です。この方法論に基づいて各種の "健康に悪い" とされている食品が本当にそうなのかを調べたのが本書です。食の安全性についての本は多数ありますが、本書はまず方法論が明示してあって、過去の研究の調査と分析があり、結論が導かれる。そこが違うところです。

以下、本書に書かれている10種の食品の安全性について、そのうちの6種を簡単にみていきます。


バター


1970年代から、動物性脂肪の成分である飽和脂肪酸は、心臓の健康に悪い(=心臓発作などの冠動脈性心疾患のリスクが高まる)という説が広まり、そのためバターよりも植物性脂肪を原料とするマーガリンが推奨されたことがありました。植物性脂肪の成分は不飽和脂肪酸です。

しかしキャロル教授は各種の研究を総合して「飽和脂肪酸は悪」は根拠十分であり、バターやクリームを食べても問題なしとしています。このことは現在の日本では常識だと思いますが、アメリカではまだ「飽和脂肪酸は悪」と思い込んでいる人が多いようです。

さらにキャロル教授はバターよりマーガリンに多く含まれるトランス脂肪酸が健康に悪いのは明白で、そのためアメリカでは成分量に規制が行われていることを述べています。ちなみに、日本で売られているバターとマーガリンの原材料を比較してみると次の通りです。

バターの原材料
生乳、食塩

マーガリンの原材料(雪印メグミルクの "ネオソフト" の例)
食用植物油脂(国内製造)、食用精製加工油脂、食塩、粉乳(乳化剤)、香料、着色料(カロテン)

正確に言うと "ネオソフト" はマーガリン(油脂含有率 80%以上)ではなく、ファットスプレッド(油脂含有率 80%以下)に分類される商品です。

余談ですが、私の配偶者はバターは買いますが、マーガリンは買いません。それはマーガリンの原材料には各種の添加物があり、類似の機能の食品がある場合は添加物を少ない方を選ぶというのが彼女の原則だからです。これはマーガリンが安全でないとか、添加物はいけないと言っているのでは全くありません。売られているのは食品安全基準に則った立派な食品のはずだし、ネオソフトは発売開始以来60年を越えた由緒ある商品です。ただ個人としての「行動様式」がそうだということです。





「卵に含まれるコレステロールは健康に悪い、卵は1日1個まで」とする風潮があります。しかしキャロル教授は、それは「ウソ」と明言しています。

コレステロールに関する知識は進んできました。体内のコレステロールは2種類あり、一つは HDL(高比重リポタンパク質)で "善玉コレステロール" です。もう一つは LDL(低比重リポタンパク質)で、これが高いと動脈硬化(=アテローム性動脈硬化)のリスクが高まります。いわゆる "悪玉コレステロール" です。

コレステロールは人体に必須の物質であり、特定のビタミンやホルモンを作ったり、細胞の部品を作ったり、脂肪を消化したりします。1日に約1000mg が肝臓で作られ、血液で全身に運ばれる。健康診断で測定するコレステロール値は、この「血中コレステロール」の値です。

では、卵に含まれるコレステロールのような「食事性コレステロール」は「血中コレステロール」にどの程度影響するのでしょうか。キャロル教授は2002年に行われたランダム化比較試験(RCT)の結果を紹介していますが、被験者の70%が食事性コレステロールへの "低応答" でした。低応答とは、食事性コレステロールは血中コレステロールにほとんど影響しないということです。また残りの被験者も、食事性コレステロールと血中コレステロールの関係は弱いものでした。

以上の研究からキャロル教授は「卵は我慢しなくてよい」と書いています。


コーヒー


本書には、この記事の冒頭に書いたコーヒーの安全性の話もあります。冒頭に示したように、WHO(世界保健機構)は1991年にコーヒーを発がん性がある物質にリストしました。その後の研究ではどうなのでしょうか。

確かに、いくつかの研究ではコーヒーが発がんリスクを高めましたが、逆にリスクを低めたり(肝臓がん)、発がんとは無関係(乳がん、前立腺がん)とする研究もあります。またコーヒーが肺がんのリスクを高めたとした研究もありますが、それは喫煙者に限定した話だったりします。逆に、コーヒーが心疾患や肝疾患のリスクを低下させるという研究が増えてきました。

これらを総合してキャロル教授は「コーヒーが健康に悪影響があるというのは根拠薄弱」と結論づけています。

ちなみに、WHOは2015年に「コーヒーの摂取による膵臓や女性の乳房、男性の前立腺に対する発がん作用はなく、肝臓や子宮内膜の発がんリスクの低下がみられた」として、コーヒーを発がん物質からはずしました。WHOがこのように見解を180度転換するのは珍しいようです。


人工甘味料


1980年代にアメリカではサッカリンを含む食品に「サッカリンは実験動物で発がん性が確認されています」との警告文が義務づけられました。これはラットに大量のサッカリンを食べさせると膀胱がんになったという実験によります。

しかしラットは膀胱がんになりやすい動物です。ラットに大量のビタミンCを食べさせても膀胱がんになりますが、だからといって「ビタミンCは実験動物で発がん性が認められた」という警告をオレンジジュースに貼るべきだという話にはなりません。

しかも、ラットが膀胱がんになったからと言って、人間もそうなるとは限らない。その後のイギリス、デンマーク、カナダ、アメリカで人間を対象に行われた研究で、サッカリンと膀胱がんの関係性は認められませんでした。2000年になってアメリカ政府はサッカリンを発がん性物質のリストからはずしました。

しかし「時すでに遅し」で、サッカリンの件は人工甘味料に対する不信感を人々に植え付けてしまいました。この結果、サッカリンにかわる人工甘味料のアスパルテームについても病気のリスクを高めるという論文が出されることになりました。キャロル教授によるとこれらはすべて根拠薄弱であり、質の高いランダム化比較試験(RCT)ではアスパルテームと病気のリスクには関係性が見られません。

また人工甘味料についての補足ですが、2008年、ダイエット飲料(低カロリー甘味料・人工甘味料)を多く飲む人の方が肥満が多いという研究結果が出されました。本書の草稿を書いた段階でも類似の研究が発表されています。しかしこれを、メディアで報道されたように「低カロリー甘味料を摂取すると肥満になる」と考えたとしたら、それは因果関係を逆にとっているのであって、「肥満の人ほど(ダイエットのために)低カロリー甘味料を多く摂取する傾向にある」のが正しい見方です。

ちなみに、No.84「社会調査のウソ(2)」で紹介した、「カロリーオフ炭酸飲料を飲む人の方が、飲まない人より糖尿病の発症リスクが高い」とした金沢医科大学の研究(2013)も全く同じことでしょう。

つまり、被験者を「自分には糖尿病のリスクがあると自覚している人」と「自覚していない人」に分けたとします。リスクがあると自覚しているとは、毎年の健康診断で血糖値が基準をオーバーする人や、医者から "このままでは糖尿病になって一生透析をすることになりますよ" と脅された人、また親が糖尿病で苦しんでいる人などです。ここで、被験者がカロリーオフ炭酸飲料を飲む頻度を調査すると、糖尿病のリスクがあると自覚している人の方が頻度が高いはずです。

さらに10年後に被験者が糖尿病を発症したかどうかを調査すると、糖尿病のリスクがあると自覚している人の方が発症している可能性が高いはずです。つまり「カロリーオフ炭酸飲料を多く飲む人の方が糖尿病発症リスクが高い」となるわけで、これは当然です。

キャロル教授は人工甘味料をとっても問題はなく、逆に、食品に添加される糖類(砂糖や転化糖など)こそ、過剰に摂取すると健康が害することが科学的に明白だと強調しています。


うま味調味料


アメリカではうま味調味料のグルタミン酸ナトリウム(MSG)が健康に悪いという不信感が根強いようです。それはラットに大量の MSG を食べさせる研究から始まったものでした。さらに MSG は「中華料理店症候群」(中華料理を食べたあとに感じるしびれや動悸)の "犯人" にされるという「風評被害」にあい、排除の動きが加速しました。

しかし MSG が悪とする研究には一貫性がありません。ランダム化比較試験(RCT)による質の高い研究では、健康に悪いという結果は出てこないのです。一部の学者は MSG過敏症の人がいて、その人たちには悪いとの説を唱えました。これに決着をつけるために、2000年に MSG過敏症だと訴える130人を集めた実験が行われましたが、MSG を与えた人とプラセボを与えた人に一貫性のある結果は見られませんでした。

キャロル教授は、グルタミン酸は人体に必須のアミノ酸であり、数々の食品に含まれていて母乳にも大量に含まれていることを力説しています。このあたりは、グルタミン酸ナトリウム(=味の素)を調味料として開発したのが池田菊苗博士であることもあって日本人にはなじみの話ですが、キャロル教授が長々と力説しているところをみると一般のアメリカ人には知識が行き渡っていないようです。


非有機食品


No.245「スーパー雑草とスーパー除草剤」で、アメリカの消費者はオーガニック(有機)食品になびいていて、そのトレンドを見越したアマゾン・ドット・コムは、オーガニックにこだわってきたスーパー・マーケット、ホールフーズを買収したことを書きました。

アメリカでは農務省(USDA)が決めたオーガニックについての基準があり、これに合致した食品は「USDA Organic」のラベルをつけて販売できます。本書ではその「USDA Organic」の基準が簡単に書いてあります(段落を追加しました)。


農務省によると、有機農産物を栽培する土壌では、植え付けの3年以上前から禁止物質(ほとんどの合成殺虫剤、合成除草剤、合成肥料)を使用してはならない。

肥料は、化学合成ではない肥料か、許可されている合成物質でなくてはならない。

除草剤や殺虫剤は、自然のものか、許可された合成物質リストに掲載されているものに限定される。

種子は有機で、非遺伝子組み替え(引用注:食品には "Non GMO" と表記される。GMOは "遺伝子組み替え作物" の意味)でなくてはならない。

家畜には、3世代前から有機飼料のみを与えなければならない。ただし、一部のビタミンやミネラルの栄養補助物質は与えてもよい(引用注:飼料に抗生物質を混ぜるのは禁止)。

牛乳を有機と見なすためには、酪農用の家畜は1年以上有機的に飼育されなくてはならない。

病気の家畜は、許可された物質のみで治療する。反芻はんすう動物は放牧シーズン中に120日以上放牧されなければならず、飼料の30パーセント以上は牧草でなくてはならない。家畜はすべて、年間を通じて戸外に出られるようにしなくてはならない。

複数原材料からなる製品の認証につていは、さらに多くの取り扱い基準や規則が定められている。製品に「有機認証」を表示するためには、原材料の95パーセント以上が有機であることが求められる。

「本書」

一つのポイントは「除草剤や殺虫剤は、自然のものか、許可された合成物質リストに掲載されているものに限定される」ことでしょう。つまり、農薬(除草剤や殺虫剤)を完全に禁止しているわけではありません。この点は日本の有機JAS認証と同様です。

その有機食品ですが、本書には各種の研究を総合して「有機食品が非有機食品より優れているという科学的根拠はほとんどない」としてあります。各種の分析をみても、栄養的には同じであるし、汚染物質について言うと、確かに残留殺虫剤は「有機」の方が少ないが「非有機」の濃度も安全性上認められている限度以下です。

「有機」か「非有機」かは栄養学の問題ではなく、むしろ環境や社会の問題です。キャロル教授はそこは専門の範囲ではないとして、判断は読者にゆだねるとしています。「非有機」のメリットはコストが安いこと、非有機農業のほうが土壌の浸食・流出が少ないことなどです。一方「有機」の方は、農薬が限定され使用量が少ないので環境によく、より肥沃な土壌が作られ、二酸化炭素をより多く土壌に閉じこめる傾向にあるとされています。

ただ、キャロル教授が文句なしに「有機」がよいとするのは、有機認証を受けた家畜は飼料に抗生物質が含まれないことです。FDA(アメリカ食品医薬品局)は、アメリカの抗生物質の販売量は人間用より家畜用の方が多いと推定していて、これはとりもなおさず薬剤耐性菌の出現を助長していることになるからです。キャロル教授が抗生物質不使用を「有機」の利点にあげるているのは医者らしい発言だと思いました。

Organic Figs.jpg

自宅近くのスーパーで購入した乾燥イチジク。米国の Safe Food Corporation 社製で、イチジクはトルコ産。「USDA ORGANIC」と「NON GMO Project VERIFIED」のマークがついている。「USDA ORGANIC」は米国農務省の「有機認証」を受けたことを示す。「NON GMO Project」は米国のNPO団体で、GMO(=遺伝子組み換え作物。Genetically Modified Organism)不使用の認証を行っている。No.245 の画像を再掲。


それ以外にも ・・・・・・


以上、「バター」「卵」「コーヒー」「人工甘味料」「うま味調味料」「非有機食品」の6つの分析のごく概要を書きましたが、本書にはそれ以外にも次のような話が載っています。

◆ 赤身肉(牛肉、羊肉)を食べる人は寿命が縮まるという説は、調査結果の恣意的解釈に過ぎない。

◆ 「牛乳は骨に良い」は根拠がない。もちろん、カルシウム不足の人が牛乳を飲むのは意味があるが、普通の人が牛乳を飲んだからといって骨折のリスクが減るわけではない。

そもそも人間を含む哺乳類は、乳児のときにはミルクで育ちますが、それ以降はミルクは飲みません(読んで字のごとくです)。授乳期が過ぎると乳糖(ラクトース)を分解する酵素・ラクターゼの活性が低下するからです。しかし人間はどういうわけかヨーロッパ人を中心に大人になってもラクターゼの活性が持続する人がいて、そういう人は牛乳を飲んでも消化不良や下痢を起こさない。だから大人になっても牛乳を飲む人がいるわけです。

◆ 塩(塩化ナトリウム)について、高血圧の人は塩分摂取を控えるべきだが、逆に、どういう血圧であれ塩分摂取が少なすぎると、それは多すぎるより健康に悪い。

◆ 酒については、もちろん飲み過ぎはよくないが、適度(1日に2杯程度)を飲むのは健康に良いという研究結果が積み上がってきた(常識的な結論でしょう)。

◆ 「グルテンフリー」の食品が必要なのはセリアック病(グルテンの摂取が引き金となって小腸が損傷する、遺伝性の自己免疫疾患)や小麦アレルギーの人だけであり、普通の人は「グルテンフリー」など不要である。

グルテンは小麦や大麦に含まれているタンパク質で、弾力性があり、パンやピザやパスタやうどんの触感を作り出している成分です。欧米ではグルテンが健康に悪いという風潮が広まり、「グルテンフリー(グルテンを含まない)」と銘打った食品が多数売られています。

考えてみると、人類が最初に農業を始めたのは小麦であり、人は1万年に渡って小麦と(従ってグルテンと)付き合ってきたわけです。それが「体に悪い」というのは、科学的証拠を調べなくても嘘だと推測できます。もちろん、一部の人(セリアック病、小麦アレルギー)にとってはグルテンフリー食が必須です。

ちなみにセリアック病は、遺伝性の自己免疫疾患であるにもかかわらず20世紀後半から急増した病気です(No.119「不在という伝染病(1)」参照)。

本書の紹介はここまでで終わります。以下は本書を読んだ感想です。


本書の感想


最初の方に書いたように本書の特徴は、食の安全を議論するときの「科学的とは何か」を明確にしていることです。そこが本書の一番の意義です。

全10章に渡って分析されている「食べてはいけない」食品ですが、やはり食習慣は国によって違うと思いました。本書は「アメリカ人が書いた、アメリカの状況を念頭においた本」という感じがします。というのも、分析されている「食べてはいけない」の中には日本人があまり意識しないものもあるし、「食べてはいけないは嘘」の中には日本人にとっては既に常識的なものがあるからです。全般に、本書に書かれている10個の食品についての結論(=食べても大丈夫)は常識的です。逆に言うと、著名大学教授がこういう本を書かないといけないほどアメリカでは「食べてはいけない神話」が蔓延しているのかと想像しました。

とはいえ、この本からいくつかの教訓が得られると感じました。つまり我々が「信じやすい嘘 = 科学的根拠がないもの」や、「陥りやすい思考の落とし穴」があぶり出されていると思うからです。

その第1は「化学合成物は悪」とする考えです。我々は何となく化学的に合成した物質に対する不安を抱いてしまいます。グルタミン酸(MSG)に対する(アメリカでの)偏見も、人体に必須だと理解できても、それが工業的に合成されたものだと不安になる。グルタミン酸を作るプロセスは、ある特殊な細菌にブドウ糖などを "食料" として与え、細菌の老廃物として出てくるグルタミン酸を集めて精製するというものです。つまり工業的に合成といっても、根幹のところは生命活動で作られるものです。これは、糖から酵母の作用でアルコールを作る酒の醸造とそっくりです。市販されているグルタミン酸を「工業的に合成」というなら、あらゆる酒は工業的に合成したものになってしまいます。しかし、それでも偏見は消えない。

化学合成物に対する不安感は理由がないわけではありません。化学合成物によって環境が汚染され、人が死に、慢性疾患になり、また多数の生物が死に絶えた歴史があるからです。農薬による環境汚染は今でも続いています。

しかし、すべての化学合成物が悪ではありません。自然界に存在しない物質には確かに人体にとっての健康リスクがありますが、現代社会では安全性の厳格な評価がされています。不必要に恐れる必要はないのです。

第2は「植物性は動物性より良い」という、ボヤッとした、根拠のない思い込みです。「動物性タンパク質・脂肪」より「植物性タンパク質・脂肪」の方が体に良いと、何となく思っている人は多いのではないでしょうか。菜食主義者は聞くが肉食主義者は聞かないし、野菜を食べなさいというアドバイスはよくあるが、肉をもっと食べなさいとは言われない。「植物 = グリーン = エコ」といったイメージもあります。

しかし植物性と動物性はどちらが良いかという話ではなく、別種の食品の話です。本書に「赤身肉は健康に悪い」という風潮があることが紹介されていました(もちろんキャロル教授は否定しています)。しかし人類は "約250万年前に狩猟による肉食に手を出した霊長類" なのですね。人類は肉食と植物食で進化してきたわけです。「赤身肉は健康に悪い」のなら、人類は250万年間やってきたことは何だったのかということになります。

もちろん、植物食と肉食を環境問題としてとらえるなら話は分かります。牧畜は本来、人間が食べられないもの(草、雑穀など)から食べられるもの(肉や乳など)を得る手段でした。農場で育てたトウモロコシや大豆や大麦といった人間の食料になるものをわざわざ家畜に食べさせるのは、本末転倒と言えます。しかもこのプロセスはエネルギーや水などのコストが大で環境負荷が高いことが明らかです。

環境問題を考慮して菜食主義を貫くというのは立派な態度です。しかし環境問題と栄養学は違います。議論するなら、この2つを切り離して議論することが重要です。

第3に「食事による摂取と体内生産を同様に考えてしまう」のも陥りやすい誤りです。これは必ずしも正しくない。本書の「卵」のところで、コレステロールの多い食品(例えば卵)を食べても、血中コレステロール値はほとんど変わらないことが書かれていました。

これで思い出すのがコラーゲンです。コラーゲンが豊富な食品を食べたとしても、コラーゲンのタンパク質はアミノ酸に分解され、そのアミノ酸が人体維持にいろいろと使われる。皮膚や靱帯、腱、骨の重要な構成要素がコラーゲンであることは紛れもない事実ですが、「食事性コラーゲン」がそのまま皮膚などになるわけでは全くないのですね。

我々は、薬やビタミン剤などのサプリメントで特定の成分を摂取すると、それが直接、体に取り込まれて良い影響を与えることがあたりまえと思っています。しかし、摂取するすべての成分がそうだと考えたら大きな間違いです。食事による摂取と体内生産は分けて考えることが重要でしょう。騙されやすいところです。



我々は、科学的根拠の全くない「食べてはいけない神話」や、その反対の「食べると良い神話」を迂闊うかつに信じないようにすべきである ─── これが本書から得られる教訓です。


野菜は毒だから体によい


この記事の冒頭で No.92「コーヒーは健康に悪い?」を振り返り、またキャロル教授の本書にもコーヒーの話が出てきました。コーヒーと健康の問題で常に議論になるのがカフェインです。本書のコーヒーについての議論も、結局のところ "カフェイン問題" なのです。

このカフェインについて、No.178「野菜は毒だから体によい」で書いたことを思い出しました。No.178 を要約すると、

◆ 植物は害虫から身を守るために微量の毒素を発達させてきた。

◆ この毒素には、人間が大量に食べると体に悪いが、逆に少量だと健康を増進するものがある。

◆ 健康を増進する理由は、微量毒素が人間の体にストレスを与え、そのストレスに対抗するために、抗酸化酵素や解毒酵素(発がん物質の排除など)の生産が始まるといった体の機能が働くからである。微量毒素が抗酸化作用や解毒作用を持つわけではない。

◆ このように「少量なら有益だが、量が増えると有毒になる」現象を "ホルミシス" と呼ぶ。

◆ ホルミシスを引き起こす物質には、スルフォラファン(ブロッコリーに含まれる)、クルクミン(香辛料のターメリック)、カフェイン(コーヒー、茶)、カテキン(茶)、カプサイシン(唐辛子)などがある。

となります。カフェインが "ホルミシス" を引き起こす物質としてあげられていました。カフェインが「良いか悪いか」という問題設定は単純過ぎます。摂取量が議論のポイントのはずです。

そういうことを考えると、欧米で一般的な「デカフェ」(カフェインを抜いたコーヒー)はどうなのでしょうか。もちろんカフェインには中枢神経を興奮させる作用があるので、普通のコーヒーを一杯飲めばその夜は眠られない、という人もいるでしょう。そういう人にはデカフェが有用です。しかし、そうではない人にはどうなのか。ひょっとしたらデカフェは、コーヒーの一番有用な部分を抜いてしまっている可能性もあるでしょう。

人間の体には「ストレスに抵抗する機能」や「損傷を修復する機能」や「異物を排除する機能」が備わっていて、これらは健康に過ごすために必須です。一言で言うと自らを守る「防衛機能」です。しかし当然ですが、使わない機能は衰える。衰えないためには、軽いストレスや軽い異物(微生物など)に常に接する環境で体の機能を "鍛える" 必要があります。もちろん「軽い」ことが大前提です。人間の体は極めて複雑であり、高度なのです。

食の話に戻ると、体に良いものだけを食べましょうといった単純な話ではありません。食で守るべきは、

・ 種類は「まんべんなく、バランスよく」
・ 量は「ほどほどに」

が鉄則であり、その前提の上で、

・ 好きな食を存分に楽しむ

ことでしょう。




nice!(0) 

No.286 - 運動が記憶力を改善する [科学]

No.272「ヒトは運動をするように進化した」の続きです。No.272 は、アメリカ・デューク大学のポンツァー准教授の「運動しなければならない進化上の理由」(日経サイエンス 2019年4月号)を紹介したものでした。この論文の結論を一言で言うと、

運動は自由選択ではなく、必須

ということです。人は、より健康に過ごすために運動(=身体活動)をするのではなく、普通の健康状態で過ごすためには運動が必要なのです。論文の中では、運動が人の生理機能に良い影響を与えることがいろいろと書かれていましたが、その中に次の文章がありました。


運動は神経新生と脳の成長を促す神経栄養分子の放出を引き起こす。また、記憶力を改善し、加齢による認知機能の低下を防ぐことでも知られている。

ハーマン・ポンツァー
「運動しなければならない進化上の理由」
(日経サイエンス 2019年4月号)

我々は、運動が身体に及ぼす良い影響というと暗黙に、呼吸器系・循環器系(心肺機能)、体脂肪や筋肉、関節や骨密度、免疫機能つまり病気に対する抵抗力などを考えます。ざっくりと言うと、我々が「体力」という言葉で考える範疇についての運動の好影響です。

日経サイエンス 2020年5月号.jpg
「日経サイエンス」
(2020年5月号)
それは全くその通りなのですが、忘れてならないのは「脳に対する運動の影響」です。それは既に常識のはずで、たとえば介護施設などでは認知症予防のために(軽い)身体活動をやっています。しかし、話は介護施設や高齢者にとどまりません。もっと一般的に年齢や健康状態にかかわらず、身体活動は脳に良い影響を与えます。つまり運動は体力だけでなく「知力」にも関係している。我々は往々にして忘れがちなのだけれど、そこがポイントです。

最近の「日経サイエンス」に、「運動しなければならない進化上の理由」を継続するかたちで、ポンツァー准教授の共同研究者でもあるライクレン教授(David Raichlen。南カリフォルニア大学)の解説が掲載されました。「運動が記憶力を改善する理由わけ」という論文です。今回は是非、それを紹介したいと思います。

運動が記憶力を改善する理由.jpg


成体脳もニューロンを生み出せる


我々は、脳の神経細胞は成人になると増えない、減っていくばかりだと思っています。皆ではないかもしれないが、何となくそう思っている人が多いのではないでしょうか。そういうことを読んだ記憶があるし、年齢を重ねて「昔と違ってモノ忘れをするようになったな」と感じたとき「やっぱり」と思う人もいるはずです。

しかし最新の科学的知見によると、それは違います。ライクレン教授の論文では、まずそのことが強調されています。


1990年代、神経科学の基本原則を覆すことになる一連の発見が報告された。長い間、成体の脳ではニューロンが新たに育つことはないと考えられていた。むしろ減り始めるというのが定説だった。だが、成体脳が新たにニューロンを生み出せることを示す証拠が積み上がりつつあった。ある衝撃的な実験で、マウスが回し車の中を走るだけでその海馬(記憶に関係している脳領域)でニューロンが新たに生まれることが明らかになった。

以来、運動が人間の脳に(特に年を取るにつれて)好影響を与えること、そしてアルツハイマー病などの神経変異性疾患のリスクを低下させる助けにさえなりうることが立証されてきた。

デビッド・ラルクレン(南カリフォルニア大学)
ジーン・アレクサンダー(アリゾナ大学)
「運動が記憶力を改善する理由わけ
(日経サイエンス 2020年5月号)

では、なぜ運動が脳に良い影響を与えるのでしょうか。


負荷に対する応答で機能が改善する


我々は「体に適度の負荷をかけると体が丈夫になる」ということを直感的に理解しています。つまり「負荷に対する応答」として体の機能が改善されたり、より良くなるわけです。


身体活動は多くの臓器系の機能を改善するが、その効果は通常、運動能力の向上と関係がある。例えば、歩いたり走ったりするとき筋肉はより多くの酸素を必要とするので、そのような運動を繰り返すと心臓のサイズが徐々に大きくなり、新しい血管が作られる。こうした心血管系の変化は主に体の運動負荷に対する応答であり、これによって持久力が高まる。

「同上」

ウォーキングやランニング、各種のエクササイズで肺や心臓に負荷をかけると、肺活量が増え、酸素取り込み機能が向上し、脈拍数は低下し、心臓機能が向上し、疲れにくくなり、風邪をひきにくくなって病気からの回復力も増す。これは非常に分かりやすい話です。

このことから類推すると、運動が脳に良い影響を与えるとしたら、「運動は脳への負荷でもあり、その負荷に対する脳の応答として機能が向上する」と考えるのが自然です。しかし我々は「脳への負荷」というと、勉強をしたり、問題を解いたり、読書をしたり、パズルを考えたり、ゲームをしたり、いわゆる「脳トレ」をやったり ・・・・・・ といった、"頭を使う" ことを考えてしまいます。単なる運動が脳に負荷をかけるとは直感的には思えない

そこが「違う」というのが著者の指摘です。脳の応答を引き出す負荷とは何かという疑問に答えるためには、運動に対する我々の考え方を変えるべきだと言います。


この疑問に答えるためには、運動に対する考え方を見直す必要がある。私たちは、歩いたり走ったりするのは体が自動的に動いているように考えがちだ。しかし、過去10年間に私たちや他の研究チームが行った研究は、こうした考え方が間違っていることを示しているように思える。むしろ、運動は身体的活動であるのと同じくらい認知的活動であるようだ。

「同上」

「思える」とか「ようだ」という表現になっているのは、運動の脳への影響の研究は比較的最近(この10年程度)のものであり、影響のメカニズムが生理学的、脳神経学的に完全には解明されていないからです。しかしこれが詳しくわかると、たとえば年齢を重ねても認知能力を低下させない運動とはどういうものか、といったことも明らかになるでしょう。以下、現在までにわかっていることを論文から引用します。


運動と脳の可塑性:動物実験



運動が脳によい理由を探るには、まず、脳のどの部分とどんな認知機能が運動に最も強く応答するかを考える必要がある。1990年代、ゲイジ(Fred Gage)とファン・プラーグ(Henriette Van Praag)が率いるカリフォルニア州ラホヤのソーク生物学研究所のチームが、新しい海馬ニューロンの発生がランニングによって促進されることをマウス実験で示したとき、彼らはこの過程が脳由来神経栄養因子(BDNF)と呼ばれるタンパク質の産生と関係があることに気づいた。

BDNFは脳を含め全身で作られ、新生ニューロンの成長と生存の両方を促す。ソーク研究所のチームや他のチームはさらに、齧歯動物では運動が引き起こしたニューロン新生によって記憶関連課題の成績が向上することを示した。

「同上」

主として人間の脳を念頭に補足しますと、まずタイトルの「脳の可塑性」とは、特に発達期の脳においてニューロンの新生が起こったり、ニューロン間の接続が増えたり、逆に減ったり(使わない場合)が起こることを言います。ざっくり言うと「脳が変化すること」です。

「BDNF」(Brain-derived neurotropic factor。脳由来神経栄養因子)は神経細胞の成長を促すタンパク質で、学習・記憶・判断などの高度な脳機能を担当する部位に作用します。何種類かある神経栄養因子の中では最も強力なものです。引用にあるように、BDNFは網膜、腎臓、唾液腺、前立腺、歯の関連細胞などでも作られ、それらの機能の回復や向上を促すことも知られています。

さらに「海馬かいば」(Hippocampus)です。Hippocampus はタツノオトシゴをも意味する言葉で、その名の通り、脳の海馬の形はタツノオトシゴと似ています。海馬は近時記憶を担い、また大脳皮質に蓄えられる長期記憶を形成します。いわば記憶の司令塔です。海馬は加齢とともに萎縮する傾向にあり、特にアルツハイマー病の患者は顕著です。また強いストレスで起こる「心的外傷後ストレス障害。PTSD。Post Traumatic Stress Disorder)」の患者も、海馬の萎縮が見られることが分かっています。

Hippocampus.jpg
ヒトの海馬の位置。右脳と左脳に一つずつあり、小指ほどの大きさである。左の図は側面図(左が前)、右の図は正面図である。Wikipediaより。

海馬は記憶だけでなく多様な機能を果たします。このブログで海馬に触れたことが3回ありました。一つは英国のディープマインド社(グーグルの子会社。AIの専門家集団)のCEOであるデミス・ハサビスの経歴で、彼は海馬の研究者です。No.174「ディープマインド」から再掲します。


ディープマインドの共同創業者の一人であるデミス・ハッサビス氏は英ケンブリッジ大学でコンピュータ科学の学位を取得した後、1998年にゲーム会社を設立。このビジネスで成功を収めた後、2005年にロンドン大学の博士課程に再入学し、神経科学(脳科学)を学び始めました。その研究テーマが脳の一部領域である「海馬かいば」でした。

それまで海馬は「記憶」など過去の出来事を保存する領域と見られてきました。しかし、ハッサビス氏は記憶喪失の患者の脳を研究することにより、海馬を損傷した患者が未来も想像できなくなることを発見しました。つまり海馬は過去の出来事から未来を思い描くための、橋渡しの役割を果たしていることが分かったのです。この研究成果は2007年に、世界的な科学論文誌「サイエンス」における「今年最大のブレークスルー(Breakthrough of the Year)に選ばれました。

やがてディープマインド社を設立(引用注:2011年)したハッサビス氏は、この研究成果を生かして「過去の経験から何かを学んで、それを未来の行動に反映させるニューラルネット」を開発しました。

小林雅一『AIの衝撃』
(講談社 現代新書 2015)

2つ目のの海馬についての記事は、No.184「脳の中のGPS」です。人間(を含む哺乳類)の脳は "ナビゲーション機能" を持っています。つまり「自己の位置を把握する能力」で、この機能をになっているのが海馬です。これを発見した英国・ロンドン大学のオキーフ教授とノルウェー科学技術大学のモーザー夫妻は、2014年のノーベル生理学・医学賞を受賞しました。

3番目は、No.211「狐は犬になれる」の「補記」に書いた話です。ロシアでは60年に渡ってキツネをイヌ化する(=家畜化する)交配実験が続けられてきました。イヌ化したキツネ、つまり人間になついて友好関係を持とうとするキツネの特徴はいろいろありますが、その一つは「海馬の神経細胞の新生スピードが普通のキツネの2倍」だということです。これは子どものキツネの特徴がそのまま残ったことを示します。



人間の脳は酸素が十分に供給されないと機能不全を起こし、場合によっては回復不可能になります。その酸素不足でまずダメージを受けるのは海馬だと言われています。つまりそれだけ重要な役割を果たしていることが想像できます。


運動と脳の可塑性:人での調査


動物実験によって、運動が海馬のニューロンの発生を促進することが分かってきたのですが、では人間ではどうなのか。それが次の引用です。


動物研究に続き、人間でも有酸素運動がBDNFの産生につながり、海馬などの重要な脳領域の拡大や結合性の強化をもたらすのかどうかが調べられた。エリクソン(Kirk Erickson)とクレイマー(Arthur Kramer)がイリノイ大学アーバナ・シャンペーン校で行ったランダム化試験では(引用注:RCT = Randomized Controlled Trial = ランダム化比較試験のこと。No.223「因果関係を見極める」参照)、12ヶ月の有酸素運動が高齢者のBDNFレベルの上昇と海馬の拡大、記憶力の改善につながった。

運動と海馬の関係は様々な観察研究でも確認されている。英国の中高年7000人以上を対象とした私たちの研究では、適度あるいは激しい身体活動に従事する時間が長い人の海馬が大きいことがわかった(2019年に Brain Imaging and Behavior 誌に発表)。人間におけるこのような効果がニューロンの新生や既存のニューロン間の接続の増加など脳の可塑性に関連しているかどうかはまだわからないが、運動が海馬とその認知機能にとって有益であることは明らかだ。

「同上」

「適度あるいは激しい身体活動に従事する時間が長い人の海馬が大きい」としつつも、「このような効果がニューロンの新生や既存のニューロン間の接続の増加など脳の可塑性に関連しているかどうかはまだわからない」と、慎重に書かれています。マウスと違って人間の脳を解剖して調べるのは出来ないので、「人間でも、運動をするとニューロンの新生や既存のニューロン間の接続の増加が起こる」と断言はできないということでしょう。断言するためには高度な機器を使った実験が必要なはずです。

しかし、海馬の物理的な萎縮が記憶障害やPTSDと関係していることは明らかなので、逆に物理的な海馬の増大が認知機能の向上と結びつくことは容易に推定できます。さらに、運動が脳に与える良い影響は海馬だけではないようです。


有酸素運動と、前頭前皮質(額の真後ろに位置する脳領域)の拡大など、海馬以外の脳領域への好影響との明確な関わりも実証されている。

前頭前皮質の拡大は鋭敏な実効性認知機能と結びついている。実効性認知機能には計画や意志決定、マルチタスクなどが含まれ、こうした能力は記憶と同様に老化によっ伴って衰えていく傾向にあり、アルツハイマー病患者ではさらに低下している。

科学者たちは、前頭前皮質などの海馬以外の脳領域に運動がもたらす効果は新たなニューロンの発生よりも既存のニューロン間の接続の増加によると考えている。

「同上」

「前頭前皮質」とは「前頭葉」の前の部分(額の方向)で、「前頭前野」とも呼ばれます。ここは「実行機能」をつかさどる部分です。つまり、対立する考えや葛藤を識別したり、現在の行動によってどのような結果が生じるかを予測したり、行動を切り替えたり、ルールを維持しつつ課題を遂行したり、新しい行動パターンの習得したりといったことを行います。一言でいうと「思考」と「行動」の制御であり、ヒトをヒトたらしめている部分とも言えるでしょう。その「前頭前皮質」を運動(有酸素運動)が強化するというのは、大変に重要なことです。


運動が脳に良い理由:進化人類学の見解


次に著者は、運動が脳に良い影響を与える理由を進化人類学の観点から説明しています。理由には2つあって「2足歩行」と「狩猟採集」です。


1つ目は、四足歩行をやめて直立二足歩行を始めたことだ。二足歩行では1本足でバランスを取らねばならないときがある。この課題を実行するには、脳は多くの情報を統合し、その過程で全身の筋肉活動を調節してバランスを維持しなければならない。また、これらの動作を調整しながら周囲の障害物に注意を払わなければならない。つまり、二足歩行であるというただそれだけの理由で、私たちの脳には四足歩行をしていた祖先の脳よりも多くの認知的負荷がかかっていると考えられる。

「同上」

「歩行が脳に負荷を与える」とは、我々は普通考えません。何も考えることなく歩けるからです。しかし歩行が脳の複雑な制御の結果であることは、2足歩行ロボットを考えれば類推できます。1996年に本田技研が2足歩行ロボット、ASIMO を発表したとき、その完成度の高さに我々はびっくりしたわけですが(我々だけでなく世界のロボット研究者が仰天したわけですが)、なぜかと言うと2足歩行ロボットの制御が非常に難しく、それまで誰も ASIMO レベルの自然な歩行が実現できなかったからです。



進化人類学からみた、運動が脳に良い影響を与える理由の2つ目は「狩猟採集」です。以下の引用に出てくる "ホミニン" とは、絶滅種を含む人類(ホモ属)の総称です(No.272「ヒトは運動をするように進化した」参照)。


2つ目の変化は、ホミニンの生活様式が変わり、より高いレベルの有酸素活動を必要とするようになったことだ。化石証拠によると、人類進化の初期段階において私たちの祖先は二足歩行をしていたもののたいした移動はせず、主に植物を食べていた。

しかし、約200万年前に気候の寒冷化によって生息地が乾燥化すると、私たちの祖先の少なくとも1つのグループが新しい方法で食物を調達し始めた。動物を狩り、植物性食物を採集し始めたのだ。狩猟採集は、約1万年前に農耕と牧畜が始まるまでの約200万年間、人類の主要な生存戦略だった。

私たちはデューク大学のポンツァー(Herman Pontzer)とカリフォルニア大学ロサンゼルス校のウッド(Brian Wood)とともに、狩猟採集生活では食物を求めて長距離を移動するため類人猿よりもはるかに多くの有酸素活動が必要になることを示した。

「同上」

狩猟採集に必要な「2足歩行による長距離移動」のためには長時間の有酸素運動が必要です。狙った動物をどこまでも追いつめていって、動物が弱ったところを仕留める "持久狩猟" などはその典型です(No.272「ヒトは運動をするように進化した」参照)。「ヒトは有酸素運動に適応した種」であり、「ヒトの体は多くの有酸素運動を行うことを前提にしている」とも言えるでしょう。さらに狩猟採集のときの有酸素運動は、次の説明にあるように「認知活動を行いながらの有酸素運動」です。


体を動かす生活様式への移行に伴い、脳に体する要求も高まった。食物を調達するために遠方へ出かけるときには、周囲を見渡して自分たちがいる位置を確認しなければならない。この種の空間ナビゲーションが頼るのは海馬だ(引用注:No.184「脳の中のGPS」参照)。海馬は先述したように運動から恩恵を得る脳領域であり、年齢とともに萎縮する傾向がある。

加えて、食物の手がかりを得るために、視覚系と聴覚系からの感覚情報を使って周囲を詳しく調べなければならない。また、自分たちが以前いた場所や、ある種の食物がいつ入手できたかを覚えていなければならない。脳が短期記憶と長期記憶から得られるこうした情報を使うことによって、人々は意志決定をしたり進むべきルートを計画したりできる。これらの認知課題に対応しているのは海馬や前頭前皮質などの脳領域だ。

狩猟採集民は集団で食物を調達することも多く、その場合、彼らの脳は体のバランスを保ち環境中で自分の位置を把握しながら、会話することになる。このマルチタスクのいずれもが前頭前皮質によって部分的に制御されている。前頭前皮質もまた年齢とともに縮小する傾向がある。

「同上」

認知機能を担う脳の発達は、長時間の有酸素運動を行えるという身体能力の発達と並行して起こった。このことが「運動が認知能力の向上の役立つ」ことの進化人類学的な見方です。

著者は「加齢に伴って進む脳の萎縮とそれに付随する認知機能の低下は、運動不足になりがちな生活習慣に関連している可能性がある」とまで言っています。我々は生活習慣病と言うと、動脈硬化、高血圧、糖尿病などを思い浮かべますが、「認知症(のある部分)も生活習慣病(の可能性がある)」ということでしょう。


「頭を使いながらの運動」仮説


上の引用にあるように、人類が200万年間続けてきた狩猟採集は「認知機能を働かせながらの有酸素運動」が必要でした。このことから類推すると、現代人が行う健康維持のための運動について、

認知機能を働かせながらの運動の方が、そうでない単純な運動よりも、より脳への良い影響(脳神経の新生、ニューロン間の結合強化)がある

との考えが浮かびます。これを「頭を使いながらの運動仮説」と呼ぶとします(著者の言葉ではなく、いま仮につけた名前です)。著者はこの仮説を立証しようとしています。まだ研究の端緒ですが、次のような例が報告されています。


独ドレスデン再生治療センターのケンパーマン(Gred Kempermann)らは、運動だけを行わせたマウスと、認知的刺激の多い環境へのアクセスを運動と組み合わせたマウスで海馬でのニューロンの成長と生存を比較し、後者に付加的な効果があることを確認した。

運動だけでも海馬によい効果があったが、刺激的な環境における認知的な要求を身体活動と組み合わせるとさらによい効果が得られ、より多くのニューロンが新たに発生したのだ。

「同上」

「認知的刺激の多い環境へのアクセスを運動と組み合わせたマウス」の具体的な説明がないので、どいういう実験かは不明です。迷路を抜けることと、回し車を交互にやるのでしょうか。それはできそうもないので、もっと複雑な実験でしょう。実験内容は分かりませんが、マウスで認知的刺激と運動が関係する結果が得られたということです。さらに人間でも研究もされています。


ニューヨーク州スケネクタディにあるユニオンカレッジのアンダーソン=ハンリーは(Cay Anderson-Hanley)は、軽度認知障害(アルツハイマー病のリスクが高い)の人に対して運動と認知的な介入の組み合わせがどのような効果があるかを調べてきた。確かな結論を出すにはもっと多くの研究が必要ではあるが、これまでに得られた結果は、認知機能がいくぶん低下している人が知的能力を必要とするビデオゲームをプレイしながら運動すると、好結果が得られる可能性を示唆している。

アンダーソン=ハンリーらは成人健常者を対象とした研究も行い、認知能力を必要とするビデオゲームをプレイしながら運動すると、運動だけを行った場合よりも循環血液中のBDNFの増加が大きくなる可能性を示した。

「同上」

Nintendo Swich のソフトには「体を動かしながらゲームをする」タイプがいろいろあります(たとえば新垣結衣さんがCMをやった、"リングフィット アドベンチャー")。この手のゲームソフトは、認知症予防に最適なのかもしれません。「頭を使いながらの運動仮説」が立証されたとすると、面白いことになってくるでしょう。


ランニングをするなら


以降はこの論文の感想です。運動が脳に良いとは比較的言われることなので、運動が記憶力などの認知機能を高めるという主旨は理解しやすく、納得できました。

議論は最後に書かれている「頭を使いながらの運動仮説」です。これが正しいとすると、今後、たとえばフィットネスクラブでのエアロバイク(自転車こぎ)はゲームと組み合わせることになるでしょう。つまりバイクの前にビデオ画面があり、バイクのハンドルがゲームの操作機能を持つというイメージです。

そこまで考えなくても、ランニングやジョギングではどうでしょうか。最も頭を使いそうにないのは、ジムや自宅でランニングマシン(=トレッドミル)を使ってやるランです。何も考えなくてもできます。

逆に最も認知機能を働かせならのランニングは「クロスカントリー・ラン」です。舗装されていない野原や丘の小道を駆けめぐり、かつ怪我をせずに安全にやるには、無意識にせよ、かなり頭を使いそうです。

しかしクロスカントリー・ランを日常的にするわけにはいきません。日頃の運動となると、自宅の近辺で、公園の中や歩道、遊歩道、自転車・歩行者専用道をランすることになります。こういったランでも、人とぶつからないように注意が必要だし、タイムを計測しながらスピードやフォームを調整するとなると、それなりに頭を使っていそうです。コースを頻繁に変えると、もっと良いかも知れない。

ただ「頭を使いながらの運動仮説」が正しいと立証されたとしても、それが単純運動と比較してどの程度効果があるかが問題でしょう。解説の最初に書かれていたように「運動はそれだけで認知活動」なのです。ここが一番大切な気もします。



我々人間は高度な文明社会を築き上げ、世界を支配していると思っているけれど、その一方で DNA に継承されている「生理的な枠組み」に支配されています。その生理的な枠組みは進化の結果であり、人間の進化の最終段階であるこの200万年間は「狩猟採集」のライフスタイルでした。

農業が始まったのは約1万年前ですが(日本では3000年程度前)、その農業もかなりの身体活動が必要です。運動不足でも生活していける都市生活は高々100年程度の歴史しかなく、そんな短時間で人間の生理的枠組みは変わりようがありません。我々は、チンパンジーやゴリラのように(人間基準からすると)運動不足の生活を送っても生活習慣病とは無縁で健康に生きられる、というわけにはいかないのです(No.272「ヒトは運動をするように進化した」参照)。

そのことは、実は昔から理解されていたはずです。文武両道という言葉はそれに近いし、現代では学校における「勉学とスポーツの両立」でしょう。勉学=知的活動・認知的活動、スポーツ=身体活動、と置き換えれば、それは労働年齢のすべての人に言えることだし、高齢になっても当てはまります。そのことを改めて認識すべきだと思いました。




nice!(0) 

No.276 - AIの "知能" は人間とは違う [科学]

いままで合計16回書いたAI(人工知能)についての記事の続きです。まず、No.196「東ロボにみるAIの可能性と限界」を振り返るところから始めます。No.196 で紹介した「ロボットは東大に入れるか」プロジェクト(略称:東ロボ)の結論は、

◆ 東ロボくんは、"MARCH"、"関関同立" の特定学部に合格できるレベル
◆ ただし、東大合格は無理

というものでした(MARCH = 明治、青山学院、立教、中央、法政。関関同立 = 関西、関西かんせい学院、同志社、立命館)。つまりこのプロジェクトは「AIの可能性と限界を実証的に示したもの」と言えるでしょう。あくまで大学入試という限られた範囲です。しかし大学入試は10代後半の人間の知的活動の成果を試す重要な場であり、その結果で人生が左右されることもあるわけです。"人工知能" の実力を試すにはうってつけのテーマだったと思います。

では、なぜ東大合格は無理なのか。それは東ロボくんには得意科目もあるが、不得意科目があるからです。たとえば数学では、東大理科3類を受験する子なみの偏差値を出しました。しかし不得意もあって、その典型が英語のリスニング、「バースデーケーキの問題」でした(No.196 の「補記」参照)。この問題において東ロボくんは、英語を聞くことは完璧にできました(=音声認識技術)。しかし質問が「できあがったケーキはどれか、4つのイラストから選びなさい」だったため、そこが全くできなかった。国立情報学研究所の方の「絶対に無理」とのコメントがありました。「今のAIの方法論では今後とも絶対に無理」の意味です。要するに No.196 の「バースデーケーキ問題は」、

① 英語のリスニング
② イラストを見て答える常識推論

の複合問題であり、東ロボくんは ① が完璧、② が手も足も出ないという状況だったわけです。AIの可能性と限界を示す象徴的な例です。



そこで次の段階として、疑問が出てきます。

AIが人間と同等にできる、あるいは人間以上にできることについて、AIと人間の違いがあるのか、あるとしたらそれは何か

という疑問です。AIを "人工知能" と言うなら、その "知能" は "人間の知能" と似たようなものか、あるいは異質なものなのか ・・・・・・。

No.196 で東ロボ・プロジェクトのリーダの新井教授は「AIは意味を理解しない」と言っていました。人間が無意識にやっている「意味を理解する」とは非常に広範囲なことですが、たとえば、ある内容の記述を読んだり、発言を聞いたりしたときに、

・ 何を言っているのかが理解できることを前提として
・ その記述や発言に至った理由や背景、意図、目的が理解できる。
・ 内容の価値判断ができる。重要か、自分に関係あるか、一般的なことか、意義があるのか、本当のことか、正しいことか、応用できるか ・・・・・ 等々。

などでしょう。もっとあると思います。もちろんその全部ではないでしょうが、人は多かれ少なかれ、そういうことを暗黙に想定しつつ記述を読み、発言を聞き、コミュニケーションをしています。意味を理解することこそ人間の価値であり、逆に言うと「意味を理解しないで過ごしているばかりだと、いずれ AI に取って代わられる」という警告でした。



では、「AIは意味を理解しない」こと以外に、AIの "知能" が人間と違うところはあるのでしょうか。そのことについて、理化学研究所・上級研究員の瀧 雅人氏が最近の雑誌に大変わかりやすい解説を書かれていましたので、是非、それを紹介したいと思います。「騙されるAI」(日経サイエンス 2020年1月号)という記事で、「騙す・騙される」という切り口から人間とAIの相違、人間にとってのAIの意味を明らかにしたものです。

以降の話は、AIに使われる各種の手法(ないしは数学モデル、アルゴリズム)のうち、ディープラーニングに話を絞ります。ディープラーニングは、2010年代の「AIブーム」の火付け役となったものです。まず、瀧 雅人氏の解説を紹介する前に、ディープラーニングの概要を振り返ってみたいと思います。各種メディアで大量に流されている情報ですが、あとの瀧氏の解説に関係する部分を要約します。

なお、No.180「アルファ碁の着手決定ロジック(1)」で、英国・ディープマインド社の「アルファ碁」(2015年末当時)で使われているディープラーニングの内部構造(アーキテクチャ)を解説しました。これは、画像認識によく使われる「畳み込みニューラルネットワーク(Convolutional Neural Network。CNN)」と呼ばれるタイプのものです。ただし碁のゲーム用に特化したCNNです。


深層学習(ディープラーニング)の発展


AIに使われる手法は各種ありますが、現在のAIのブレークのきっかけになったのは深層学習(ディープラーニング)の実用化に成功したことでした。この技術革新をもたらしたのが、業界では "カナディアン・マフィア" と呼ばれるモントリオール大学教授のヨシュア・ベンジオ、トロント大学名誉教授のジェフリー・ヒントン、現フェイスブックのチーフAIサイエンティストのヤン・ルカンでした。彼らは "AIの冬の時代" にも地道に研究を重ね、ディープラーニングに関する数々の技術的困難を克服してきました。

画像認識】 業界が衝撃を受けたのは2012年のILSVRC(Image-net Large-scale Visual Recognition Challenge)です。これは与えられた画像に何が写っているかを1000種の中から答えるというものです(= 一般物体認識)。このコンテストに参加したトロント大学のヒントン教授のチームは、ディープラーニングを使い、それまでの誤認識率を一挙に10ポイントも改善する 16% という値を達成しました。それまでは数年で1~2%の改善だったことを思うと、これは革新的です。その後も精度は急激に向上し、2015年あたりでは 5% 程度にまで低下しました。これは人間の画像認識能力の平均値を越えています。

音声認識】 画像認識とともにディープラーニングの成果が最初に現れたのは音声認識です。これについては瀧 雅人氏の解説を引用します。


ディープラーニングの初期の成果の一つは、人間の話し言葉を文字に変換する音声認識技術の革新的な進歩である。2011年、ヒントンの研究室に所属する大学院生が、夏休みにインターンとして滞在したマイクロソフトで、ディープラーニングを利用した音声認識手法を開発した。この手法は、大企業マイクロソフトの音声認識システムの性能を一気に向上させた。

2012年10月、中国・天津でマイクロソフトの研究統括責任者がスピーチを行ったが、その音声はリアルタイムでテキスト化されてスクリーン上に映し出され、音声認識のブレークスルーを象徴するデモンストレーションとなった。

瀧 雅人「騙されるAI」
日経サイエンス(2020年1月号)

自動翻訳】 ディープラーニングが発展したもう一つが自然言語処理(Natural Language Processing。NLP)の分野で、その典型的な例は自動翻訳です。自動翻訳にディープラーニングを取り入れたのはグーグル翻訳が最初ですが、その精度は年々向上し、多くの自動翻訳システムがディープラーニングを取り入れるようになりました。

読解力】 その自動翻訳のための基礎技術の一つが読解力です。No.234「教科書が読めない子どもたち」で、国立情報学研究所の新井教授が主導した RST(Reading Skill Test)を紹介しましたが、RSTは読解力(基礎的読解力)判定するものです。RSTは基礎的読解力を「係り受け」「照応解決」「同義文判定」「推論」「イメージ同定」「具体例同定」にわけて測定するものですが、「推論」「イメージ同定」「具体例同定」の3つはまだまだAIにとって困難な問題です。しかし「係り受け」「照応解決」についてはAIが好成績をあげています。

読解力をテストするベンチマーク問題に SQuAD(Stanford Question and Answer Dataset)があります。これはスタンフォード大学が整備しているデータベースで、Wikipediaの例文をもとに、例文に関する質問と答(すべて英文のテキスト)が集積されています。RSTの基礎的読解力で言うと「係り受け」と「照応解決」に相当しますが、ある程度の「推論」が必要な問題もあるようです。

2018年1月、マイクロソフト・リサーチのディープラーニング・システムが、SQuADのベンチマークで(その当時の)人間の平均値(82.3点)を初めて上回りました。その後、2019年に至って90点に迫るディープラーニング・システムも出現しています。あくまで基礎的読解力の一部の範囲ですが、AIはそういう実力だということです。



以上の画像認識、音声認識、自動翻訳だけでなく、ディープラーニングは多くの分野で突出した成果をあげています。それは商用だけでなく、医療、創薬、新素材開発、天文学などの研究開発分野にも広がっています。


ディープラーニングは説明可能ではない


ディープラーニングで重要なことは、問題から正解を導く方法や筋道、アルゴリズムを人間が教えたのではないことです。あくまで「問題と正解のデータ」を大量に集め、それをディープラーニングを実装したコンピュータ・システムに学習させたものです。

ここから言えることは、ディープラーニングが答えを出したとしても、なぜそうなるのかの理由が説明できないということです。その例として、No.180「アルファ碁の着手決定ロジック」で取り上げた英国・ディープマインド社のアルファ碁(=2015年末当時のアルファ碁)で言いますと、policy newtwork によって碁のエキスパートが次に打つだろう点の確率を計算し、A点が 0.6、その1路横のB点が 0.2 になったとき、なぜA点の方が有力かの説明をアルファ碁はしないわけです。人間ならたとえば「B点は相手の厚みに近寄り過ぎているので、ここは1路控えたA点が正解」というように理由を説明するわけです。さらには「敗勢なら一歩踏み込んだB点で勝負をかけるのもありだが、今は状勢が拮抗しているのでA点に打つべき」と付け加えるかも知れません。そういった「説明」がAIはできない。

これは、ディープラーニングはブラックボックスだから、というのではありません。アルファ碁のアーキテクチャは明確であり、そこでどういうパラメータが使われているのか、(アルファ碁の開発者なら)調べようと思えばいくらでも調べられるからです。しかしアルファ碁のパラメータは No.180 で試算したように約388万個もあります。それがどのように影響し合って答えを導くのか、膨大すぎて人間には理解しがたいのです。

要するにディープラーニングは「なぜだか明確には説明できないが、答は結構正確」なのです。もちろんそれで有益な場合があることは確かです。人間が思いつかないような(ないしは見落としているような)答を出し、それを人間が検証して有効活用できればよい。しかしこのままでは真に重要な決定をディープラーニングに任せてしまうことはできません。この点を克服するため、現在「説明可能なAI」が世界の研究者の間でのホットな研究テーマになっています。


ディープラーニングを騙す


日経サイエンス 2020年1月号.jpg
日経サイエンス
(2020年1月号)
以上のことを踏まえて、瀧 雅人氏の「騙されるAI」(日経サイエンス 2020年1月号)を見ていきたいと思います。ディープラーニングがブレイクするきっかけとなった画像認識(一般物体認識)の話です。

瀧氏の解説ではまず、一般物体認識を行うディープラーニングを "騙せる" ことが述べられています。意図的に作ったデータでディープラーニングを騙すことを「敵対的攻撃」と言い、騙されたデータを「敵対的事例」と言います。瀧氏はそれを、自ら中国で撮影したパンダの画像とオックスフォード大学が開発したディープラーニングでやってみました。

まず、元の画像をディープラーニングに入力すると「パンダである確率が99.997%」が出力されました。これは妥当な結果です。

次に、元の画像にディープラーニングを騙す目的で作った「敵対的ノイズ」を薄くかぶせると「81.576%の確率で雄羊」と判断されました(敵対的事例 ①)。

さらに、画像の一部に別の画像を張り付けても「89.445%の確率で雄羊」と判断しました(敵対的事例 ②)。

画像全体の色調を変化させるという敵対的攻撃もあります。この例では「51.0706%の確率でテディベア」と判断するようになりました(敵対的事例 ③)。

元の画像.jpg
元の画像
AIの判定 = パンダ(99.997%)
(日経サイエンス 2020.1 より。以下同様)

敵対的ノイズ.jpg
敵対的ノイズ
敵対的事例 ① を作り出すためのノイズ。このノイズを薄く元の画像にかぶせる。

敵対的事例1.jpg
敵対的事例 ①
AIの判定 = 雄羊(81.576%)
元の画像に上の敵対的ノイズを薄くかぶせた画像。人間の目では元の画像との違いが全くわからないが、AIは高い確率で雄羊と判定した。

敵対的事例2.jpg
敵対的事例 ②
AIの判定 = 雄羊(89.445%)
画像の一部に、AIを騙す目的で作った別の画像を張り付けたもの。他の部分は元の画像と変わらないが、AIはこれも高い確率で雄羊と判定した。

敵対的事例3.jpg
敵対的事例 ③
AIの判定 = テディベア(51.0706%)
画像全体の色調を変化させたもの。人間の目にはパンダであることに変わりがないが、AIが最も確率的に高いとしたのはテディベアであった。

もし人間が「敵対的事例 ① ② ③」の画像を見たとしたら、たとえ保育園児であっても全員が口をそろえて「パンダ!!」と答えるに違いありません。ここから類推できることは、

ディープラーニングは人間のように "考えて" いるのではない

ということです。保育園児でも簡単に答えられることに間違ってしまうのだから ・・・・・・。

ディープラーニングは、いかにも人間がモノを認識しているように認識するように見えます。しかも人間より優れている面も多いわけです。たとえば自動車の運転を考えると、人間が 0.1 秒で障害物を認識できたとして、ディープラーニングが 0.01 秒だと、この差は事故回避行動の観点からクリティカルになるでしょう。さらにディープラーニングは疲れないし、意識レベルが下がることもないし、意識が一瞬飛ぶこともない。この技術を今後の社会に有効に活用しない手はないのです。

しかし、ディープラーニングはどうも人間が認識しているように認識しているのではなさそうです。このことが悪影響を及ぼさないのか、何らかの副作用につながらないのか。ディープラーニングは結構正確だが突如誤った答えを出さないのか。この点をよく研究しておく必要があるわけです。


騙す方法


どうすれば敵対的攻撃でディープラーニングを騙せるのでしょうか。瀧氏の解説では一般物体認識を例に「騙す方法」の簡単な例が書かれています。

今、画像のサイズを 100 × 100 ピクセル、合計 10,000 ピクセルの白黒画像だとします。各ピクセルは、たとえば 0(白)~255(黒)の256階調の値が指定されているわけです。ここにパンダの顔の画像があり、この画像はディープラーニングで 99.9% の確率で「パンダ」と判定されるとします。

この画像にノイズを加えます。このノイズは 100 × 100 ピクセルで、各ピクセルは +3 か -3 のどちらかです。このノイズを元の画像に足し合わせるわけです(もちろん 0~255 の範囲に収めるような補正が必要)。この程度のノイズを加えても人間の眼にとっては元の画像と全く区別がつきません。このノイズの中で「ディープラーニングがパンダとかけ離れた判定をするノイズ」を探索するというのが眼目です。

ノイズは10,000 の各ピクセルが +3 か -3 のどちらかの値をとります。従ってノイズのパターンは 210000 種類あり、これは3,000桁を越える超天文学的に巨大な数です。全部のパターンを調べるのは到底不可能です。しかし敵対的攻撃をするためには、全部のパターンを調べる必要は全くありません。瀧氏は次のように解説しています。


膨大な候補の中から最もズレの大きな1つを正確に探し当てることは事実上不可能であるし、その必要もない。ある程度の間違いを引き起こすノイズさえ見つけられれば、攻撃する側にとって実用上十分である。

FGSM(Fast Gradient Sign Method)と呼ばれる敵対的ノイズの作成アルゴリズムでは、出力が一番おかしな方向にずれていくようなノイズを、微分法を利用して近似的に計算する。入力の変化に対して出力の変化率が最大となるようなノイズのパターンを探索するのである。微分を計算する数学的なアルゴリズムはすでにあり、しらみつぶしにノイズを試すよりもはるかに高速に計算できる。

瀧 雅人「騙されるAI」
日経サイエンス(2020年1月号)

つまり、数学的に言うと大変にシンプルなやり方で敵対的攻撃ができることになります。

しかし、FGSMは「出力が一番おかしな方向にずれていくようなノイズを、微分法を利用して近似的に計算」するものであり、このためにはディープラーニングの内部構造とパラメータを知らなければなりません。内部を知った上の攻撃という意味で、このような攻撃を「ホワイトボックス攻撃」と呼んでいます。

「ホワイトボックス攻撃」を防ぐためには、ディープラーニングの内部構造を隠してしまい、入力・出力のインターフェース仕様(API。Application Program Interface)だけを公開すればよいわけです。グーグルや日本のプリファード・ネットワークスが一般公開しているディープラーニングは APIの公開方式になっています。しかしこれでも騙せるのです。


ところが最近では、ディープラーニングの詳細が隠されていても敵対的事例の作成が可能なアルゴリズムも多数発見されている。「ブラックボックス攻撃」と呼ばれるこの種の攻撃は、APIを用いたサービスの信頼性を毀損するなど、より深刻な事態を引き起こしうる。2016年にはペンシルベニア州立大学の研究者らがアマゾンやグーグルなどがウェブサービスとして提供しているディープラーニングにAPIを通じてリモートで敵対的攻撃をしかけて成功させ、サイバー空間での敵対的攻撃のリスクを如実に示した。

「同上」

もちろん、攻撃をかわすための防御アルゴリズムも研究されています。たとえば敵対的事例も含めて予測できるように学習するという「敵対的学習」です。こうすることによって、あらかじめ学習させた敵対的事例については間違いが起こらなくなります。

しかし敵対的学習を行ったあとのディープラーニングに対して、新たな敵対的攻撃アルゴリズムを使ってノイズを生成することは可能であり、新たな敵対的事例ができることになります。新手の敵対的事例では再び間違いが起こる。

その他、数々の防御アルゴリズムが開発されていますが、それぞれに対する攻撃手法もまた開発されています。要するに「いたちごっこ」であり、現時点では完璧な防御策はありません。現在、世界の研究者がより幅広い攻撃を効果的に防ぐことができるアルゴリズムを探求しているところです。


騙される理由が分からない


なぜディープラーニングは騙されてしまうのでしょうか。これについて瀧氏は次のように書いています。


高性能なはずのディープラーニングが敵対的事例によってなぜ容易に騙されてしまうのか。その理由は、実は現在でもよくわかっていない。にもかかわらず、敵対的事例はコンピュータで簡単に作れてしまう。しかも作成のためのアルゴリズムは、今でも次々と新しいものが見つかっている。

動作メカニズムが理解されていないにもかかわらず敵対的事例が作れてしまう理由は、その作成方法にある。作成時にはディープラーニングの予測が何らかのおかしな方向に転んでいくことだけを要請して、あとの計算は計算機に任せる。したがって敵対的事例の動作プロセスの詳細を我々が一切指定しなくても、うまく機能する敵対的事例が作れてしまうのだ。

入力側を見ると、ほんの小さな敵対的ノイズによってピクセル値が少しずらされたにすぎない。にもかかわらず、出力側で得られる予測結果は大きく変わってしまう。このノイズに対する鋭敏さが何に起因しているのかがわかっていないのだ。敵対的攻撃に対する防御が難しいのは、まさにこのためだ。なぜディープラーニングが誤った判断を下すのか、そのメカニズムが不明なので、根本的な対策が立てられない。

「同上」

ディープラーニングついて「動作メカニズムがわかっていないにもかかわらず敵対的事例が作れてしまう」ことは、実は「動作メカニズムがわかっていないにもかかわらず結構正しい答を出す」ことの裏返しの関係にあるのですね。

上の引用にあるように、騙される理由はわかっていないのが現状です。ただし、確定的なことは言えないけれども「次元の呪い」が関係しているというのが多くの研究者の共通認識です。


次元の呪い


「次元の呪い」とは、高次元空間で我々の幾何学的な直感が破綻する現象を指します。これを瀧氏は以下のように説明しています。

辺が6の正方形.jpg
まず2次元の場合で、1辺の長さが6の正方形を考えます。座標上に描いたのが右図です。正方形の中心から頂点までの距離はピタゴラスの定理より

(2次元) 3√2 = 4.24

となります。次に3次元の立方体(1辺の長さが6)を考えると、立方体の中心から頂点までの距離は、直角を挟む2辺の長さが 3√2 と 3 の直角三角形の斜辺の長さなので、

(3次元) 3√3 = 5.20

となります。つまり、2次元の場合より距離が少し長くなります。座標で計算すると、3次元の場合、8つの頂点の座標は(±3, ±3, ±3)なので、原点である (0, 0, 0) との距離は 32 * 3 の平方根であり、3√3 となるわけです。

これを拡張し、高次元空間(N 次元)の1辺6の超立方体ではどうなるでしょうか。図形的には計算できないので座標で考えると、3次元の場合を拡張し、中心と頂点の距離は 32 * N の平方根となります。つまり、

(N次元) 3√N

です。もし N = 10000 だとすると、距離は

(10000次元) 3√10000 = 300

となります。低次元では中心からそう遠くない距離にあった頂点が、高次元では格段に遠くなってしまう。これが典型的な「次元の呪い」です。この「次元の呪い」によって敵対的ノイズが結果に大きく影響すると考えられているのです。


先ほどのFGSMによる攻撃の例では、画像のピクセルが合計10000個あった。それぞれを座標とみなすと、1枚の画像は、数学的には10000次元空間のある1点に相当する。ノイズが作る元画像とのズレは(各次元ごとに) +3 か -3 なので、生成した敵対的事例は、元画像から距離3ずつ、次元の数の回数だけ様々な方向に動いた位置にくる。数学的に言えば、敵対的事例は元画像を中心にした一辺が6の超立方体の角の上に位置する。そのため、各ピクセルは3しか動いていないにもかかわらず、元画像と敵対的画像の距離は300という極めて大きい値になる。これは小さな敵対的ノイズから大きなズレが生み出されたことを意味する。

このズレがディープラーニングの内部における計算過程に大きな影響を与える場合、最終的な出力も大きく変動してしまう可能性がある。

次元の呪いが大きな効果を生み出しうることは確かだが、本当にディープラーニングの内部で本質的な役割を果たしているかどうかは、まだはっきりとはしていない。現在も多くの研究者が数学モデルを使って、次元の呪いによって敵対的事例のメカニズムを説明しようと試みている。

「同上」

次元の呪い.jpg
次元の呪い
「次元の呪い」を概念的に表した図。10,000次元というような高次元空間の超立方体では、原点(=元の画像)と頂点(=元の画像に敵対的ノイズを薄くかぶせた画像)の距離は極端に大きくなってしまう。
(日経サイエンス 2020.1 より)


ディープラーニングは人間の思考とは違う


ディープラーニングが騙される本質的な理由は現状では解明されていません。しかし、理由はともかくここから分かることは、どうもディープラーニングは人間とは違うようだ、ということです。


敵対的攻撃は、ディープラーニングと人間の認識プロセスが大きく異なることを浮かびあがらせた。もともと神経細胞や脳の視覚野の構造をヒントにして作られたニューラルネットが独自の進歩を遂げて人間の認識能力に匹敵するようになったものだが、それはディープラーニングが人間い近づいたことを意味するわけではない。両者ともに高い認識能力を備えてはいるが、ディープラーニングは人間とは別の方法で認識し、理解している。我々はその表層に現れる結果を見て、ニューラルネットが人間に近づいたかのように感じているが、その背後にあるのは、全く異なるシステムだ。

「同上」

ディープラーニングは人間とは別の方法で認識し、理解していて、その認識方法・理解方法が解明されていない。このことはディープラーニングの社会応用に深刻な障害となります。これを瀧氏は、

もし現在でも地動説が確立していなかったら

という "寓話" で説明しています。卓抜な比喩だと思ったので、次に紹介します。


ディープラーニングで惑星の運動を予測する


天動説と地動説に関する歴史の振り返りです。コぺルニクス以前の天動説では、地球が中心にあり、その周りを太陽と惑星が回っているという宇宙像でした。もちろん、惑星の位置を詳しく観測すると単純に回っているのではない結果が得られます。つまり惑星は天球上を立ち止まったり、バックしたり、再び方向を変えて進むというような不規則な運動をするのです(惑星の "惑" とはそういう意味です)。

天動説では、この惑星の不規則な運動を「周転円」で説明していました。つまり惑星はそれ自身がある中心の周りを回っており、その中心が地球の周りを回っているという説明です(これ以外にも人為的な仮説がいろいろある)。

これに対してコペルニクスは、地球を含む惑星が太陽の周りを回っているという地動説を唱えました。これによって惑星の不規則な動きを説明したのです。ただしコペルニクスは惑星の軌道を円と考えていたため、その説明には限界がありました。

それを解決したのがケプラーです。ケプラーは精密な観測データをもとに、惑星の軌道が円ではなく楕円であることを証明しました(ケプラーの第1法則)。これによって惑星の動きは完全に説明できたのです。

さらにニュートンは万有引力の法則を発見し、2つの物体には質量に比例し距離の2乗に反比例する引力が働くことを示しました。この法則と運動方程式を組み合わせることで、惑星は太陽の周りを楕円軌道で回り、太陽は楕円の焦点にあることが数学的に証明できます。以上の、コペルニクス → ケプラー → ニュートンの発見は、科学史の偉大な成果であることは言うまでもありません。



そこでもし、現代においても地動説が確立していず、惑星の運動の予測にディープラーニングを使ったらどうなるかです。もちろん、過去の惑星の「時刻・位置データ」が膨大に蓄積されているという前提です。これをディープラーニングに学習させ、そして直近の惑星の運動を入力して今後の運動を予測する。

これは画像認識のためのディープラーニングとは種類が違います。時系列の数値データを入力し、そこから予測をしたり、傾向を把握したりするタイプのディープラーニングです。現代では音声認識、株価の予測、機械の動作状況からの異常検知などに使われています。このディープラーニングで惑星の運動を予測したらどうなるか。


仮にディープラーニングやコンピュータが発達した現代でもいまだに地動説が確立していないというSF的な状況を考えてみよう。そして、ディープラーニングに惑星が夜空を動く軌跡などの天体観測データを学習させたとする。良質なデータと十分に速いコンピュータがあれば、ディープラーニングは一見不規則に見える惑星の軌道を精度よく予測することだろう。

では、それで惑星の運動を理解できたことになるのだろうか? 否、単に予言が天下り的に与えられるだけで、何ら科学的な理解だけにはつながらない。科学的な理解のためには、「地球も惑星も太陽の周りを楕円軌道を描いて公転しているため惑星が不規則な運動をしているように見える」というシンプルな理屈が抽出できなくてはならない。だがディープラーニングの中で行われている推論のプロセスが見えないため、そうした理屈を引き出すことができない。人間のような推論プロセスに従っているのかどうかすら不明だ。

ディープラーニングの予言がいくら正しく当たっても、利用者はそれだけでシステムを信頼することはできないだろう。敵対的事例に対する反応のような異常な結果が突然表れないとの保証はないからだ。推論の過程を理解して、その正当性を直感的に理解できなくては、システムへの信頼性は担保されない。

「同上」

惑星の軌道を精緻に予測するディープラーニングの中身をいくら調べてみても「惑星は太陽の周りを楕円軌道で公転する」という知見は得られないでしょう。コペルニクス以前の学者のように「周転円」のような人為的な仮説を満載した天動説で強引に計算しているだけかもしれないのです。


AIと人間の共存


以上のようなディープラーニングの現状を踏まえて、瀧氏は次のように総括しています。


ディープラーニングの行き着く先は人間を越える人工知能ではなく、我々人間とは全く異なる方式で推論する、もう一つの「知性」なのかもしれない。その思考のプロセスをたどることができるようになれば、これまで人間には考えもつかなかったひらめきや、物事の理解の仕方につながる可能性もあるだろう。

科学はこれまで、できる限りシンプルなモデルによって全てを説明・理解しようとする還元主義的方法論、いわゆる「オッカムの剃刀」によって発展してきた。だがディープラーニングという新たな「知性」の登場で、ホーリズムのような非還元主義的な立場が、精密科学の方法として発展する可能性さえ否定できない

ただし、それは遠い先の話だ。現時点ではディープラーニングはまだまだ発展途上のテクノロジーであり、完璧からはほど遠い。それを顧みずに、研究者による安易で一見華やかな応用ばかりが進むとしたら残念である。この技術は、いまだ地味だが深い未解決問題がたくさん残っている未開の領野である。応用研究だけでなく、ディープラーニングの深い理解に繋がる基礎研究によって、この地を切り開くことが求められている

「同上」

上の引用に出てくる「オッカムの剃刀」とは、「あることを説明するためには、必要以上に多くの仮定をすべきでない」という指針ですね。オッカムは中世ヨーロッパの哲学者の名前、剃刀かみそりとは説明に不要なものを切り落とすことの比喩です。

シンプルな原理によって全てを説明するというのが科学の立場(ないしは野望)ですが、ディープラーニングはそれとは違う立場の科学の発展の可能性がある、というが瀧氏の予感です。あくまで、そういう可能性も考えられるということなのですが、これがディープラーニングがもつ重要な意味でしょう。


AIは人間の知能を上回る?


以下は瀧氏の解説を読んだ感想です。

よく「20XX年にはAIの知能が人間を上回る」というようなことを言う人がいます。しかし、この手の発言がどのような実証的研究に基づいてなされているのか、はなはだ不明です。人を驚かせようとする無責任な発言に思える。

こういうこと言うためには、最低限、① 人間の知能とはなにか、それはどういう原理やプロセスで生み出されるのか、② AIの知能とは何か、それが生み出されるプロセスは人間と同じなのか、それとも違っているのか、という2点の説明がなければなりません。

しかし現時点において、① の人間の知能が解明されているわけでは全くありません。また ② の(現在における)AIの知能は瀧氏が解説しているように、人間の知能とは別種のものである可能性が極めて高いわけです。「人間とは別種のものが人間を追い越す」というは奇妙な言説です。

もちろん特定のエリアでは、AIの方が人間より遙かに速く、正確に答えを出すことがあるでしょう。しかしそれは、たとえて言うと「走るスピードではクルマが人間を追い越す」というのに近い。クルマが走る原理は人間と全く違います。人間はそのスピードを最大限に利用して現代生活が成り立っている。もちろんクルマに頼り過ぎると運動不足に陥り、生活習慣病を発症したりしてまずいことになるわけで、その配慮が必要なことは言うまでもありません。同様のことはAIについても言えるでしょう。

瀧氏の文章は、ディープラーニングという範囲でAIと人間の違いを明らかにしたよい解説だと思いました。ディープラーニングの本質を見極める基礎研究や、ディープラーニングの答の理由を「説明可能にする」研究によって、人間のAIとのつきあい方が決まっていくし、人間とAIの共存方法が見えてくるのだと思いました。



 補記1:SQuAD 

この記事の本文で、米国のスタンフォード大学が AIのベンチマークのために作成している SQuAD(The Stanford Question Answering Dataset)のことを書きました。これは「例文・質問・回答データベース」です。まず例文があり、それについての質問と回答が複数あります。すべて英文のテキストデータです。回答の中には "No Answer"、つまり答えがない(=例文の情報だけでは答えられない)ものもあります。

この SQuAD がどういうものか、その問題例を以下に掲載します。最新の「SQuAD 2.0」の問題の一つで、ライン河に関するものです(2020.1. 現在。https://rajpurkar.github.io/SQuAD-explorer/)。単位系の記述を分かりやすいように修正しました。


SQuAD 2.0 問題例

例文
The Rhine (Romansh : Rein, German : Rhein, French : le Rhin, Dutch : Rijn) is a European river that begins in the Swiss canton of Graubünden in the southeastern Swiss Alps, forms part of the Swiss-Austrian, Swiss-Liechtenstein border, Swiss-German and then the Franco-German border, then flows through the Rhineland and eventually empties into the North Sea in the Netherlands. The biggest city on the river Rhine is Cologne, Germany with a population of more than 1,050,000 people. It is the second-longest river in Central and Western Europe (after the Danube), at about 1,230 km (760 mile), with an average discharge of about 2,900 m3/s (100,000 ft3/s).

質問1
What country does the Rhine empty ?
正解1
the Netherlands

質問2
What river is larger than the Rhine ?
正解2
the Danube


自然言語処理を行うAIシステムとしては、質問1では北海(the North Sea)とオランダ(the Netherlands)の関係を把握しなければなりません。また質問2では「after the Danube」という記述をもとに、ライン河より長いのがドナウ河と判断する必要があります。

なお、この例文には12の質問が設定されていますが、そのうちの5つは「No Answer」が正解です。



 補記2:イラストで答えるリスニング問題 

この記事の本文で、AIが不得意な大学入試問題の典型が「英語のリスニングの結果をイラストの選択で答える」ものだとしました。その実際の問題を掲げます。2019年度 センター本試験、英語リスニング問題の「第1問 問1」です。


2019年度 センター本試験
英語リスニング問題 第1問 問1

リスニング台本(M:男性、W:女性)

M : We need an idea for a new cartoon character.
W : I agree. How about a vegetable ?
M : That sounds OK. But, for a stronger impact, give it wings to fly.
W : Good idea.

質問

What might the character look like ?

回答(4択)

センター英語リスニング 2019 Q1-1.jpg

羽の生えた野菜を選べばよいので、正解は言うまでもなく ② です。受験生としては、ICレコーダから流れる英語音声を聞き取ることさえできれば(特に vegetable と wings)間違えようのない問題です。

一方、AIはどうかと言うと、英語音声をリスニング台本と質問文に変換するのは容易です。全く雑音がない環境での明瞭な英語なので、この程度の音声認識は現代のAI技術では完璧にできるのです(でないとAIスピーカなど実用化できません)。

しかしそのあとが無理です。これをディープラーニングで回答しようとすると「羽の生えた野菜」含むイラストデータを大量に用意し、それを学習しなければなりません。しかし、そんなイラストの学習データを大量に用意できるはずがないのです。

もちろんセンター試験の受験生にとっても「羽の生えた野菜」のイラストを見るのは生まれて初めてでしょう。全く初めてではないかもしれませんが、過去に(絵本などで)似たイラストを見たことなど忘れているはずで、「生まれて初めて」と同じことです。生まれて初めてではあるが、リスニングができた受験生は間違えることなく答えられるのです。

AIにとって「羽の生えた野菜」を識別するのが困難なら、では「野菜」と「羽」を識別してそれが含まれるイラストを答えたらどうか。しかし、これも難しいでしょう。「野菜」にはたくさんの種類があります。「野菜」か「野菜でない(たとえば果物)」を識別するのが簡単とは思えない。しかも、実物の画像ではなくイラストです。イラストはイラストレーターがモノの特徴をとらえて(ある場合はデフォルメをして)恣意的に描くものです。たとえイラストを大量に集めたとしても有効なディープラーニングの学習はできないでしょう。しかもセンター試験の問題にあるように、ニンジンに目・鼻・口・手・足があってもそれはなおかつニンジンなのであり、そんな "高度な" 認識がAIで簡単に行くとは思えません

100歩譲って「野菜」と「羽」のイラストを認識できるディープラーニングができたとしましょう。しかし苦労してそんなものを作ったとしても使い道がありません。なぜなら、センター試験に「羽の生えた野菜」が出るのは2019年度の1回きりだからです。次年度は「足の生えた飛行機」かもしれないし、そもそもマンガのキャラクターに関する会話がリスニングに出るのはこれっきりかもしれません(いや、センター試験なので "これっきり" のはずです)。

世の中に絶対に存在しないもののイラストは無限に考えられます。しかし受験生は常識推論でそれを理解します。常識推論で簡単に答えられるからこそ出題されるのであって、常識で簡単に答えられないようだとリスニング能力をテストするという主旨から逸脱してしまうのです。

センター試験の受験生が100%できることが、現代のAI技術では全く歯が立たない。そういう例なのでした。



 補記3:スマートスピーカーへの敵対的攻撃 

本文中にディープラーニングを使った画像認識を騙せることを書きましたが、同様の原理で音声認識も騙せるようです。アマゾンの「エコー」やグーグルの「グーグル・ホーム」は、ネットに繋がった音声認識技術によって人間の指示を理解し、サービスを提供します。筑波大学の佐久間淳教授(=理化学研究所・人工知能セキュリティ・プライバシーチーム リーダー)は社会に警鐘を鳴らすため、スマートスピーカーを騙す実験を行いました。


佐久間らが最近実証したのは、通常の音声にノイズの形で音声情報をこっそり埋め込み、スマートスピーカーを音声操作する技術だ。

佐久間らのハッキング実験は以下のように行われた。音声認識ソフトを入れたパソコンにマイクを接続し、人の話し言葉を入力できるようにしておく。そこにバッハの無伴奏チェロ組曲第1番の録音演奏を流す。話し言葉ではないので、当然パソコン反応しない。

ところが、同じ曲が再び流れると、今度はパソコンはすぐに反応し、「ハロー・ワールド」という言葉だと認識した。よく聞くと音楽に重なって、不規則なノイズのような音が響いている。ただ、音色が少しひずんで感じられるだけで、何か言葉が話されているようには聞こえない。

佐久間らはノイズを混ぜ込んだ音楽が「ハロー・ワールド」と認識されるように、機械学習による最適化手法を使って、ノイズを設計したのである。もちろん、おなじ手法で、様々な音声コマンドを、聞いている人間に気づかれることなく、音楽などに載せることができる。ラジオから音楽を流しただけで、家の中の機器のスイッチをオンオフしたり、特定の言葉をパソコンに表示するといったハッキングができてしまうのだ。

吉田和輝(日本経済新聞)
「加速するAI攻撃」
日経サイエンス(2020年6月号)

スマートスピーカへの敵対的攻撃.jpg
スマートスピーカーを騙す
元の音にうまく設計したノイズを載せると、スマートスピーカーの音声認識は「Hellow World」と言ったと誤認する。人間には元の音がひずんだようにしか聞こえない。
日経サイエンス(2020年6月号)より

この記事を読んでまず思ったのは、佐久間教授はクラシック音楽好きだということです。あるいは、人間の耳はチェロの音が最もノイズを判別しにくいということを試行から決めたのかもしれません。

それはともかく、この実験から直ちに「エコー」や「グーグル・ホーム」を騙せるということにはなりません。商用化されているスマートスピーカーは、ディープラーニングの内部構造が公開されていないからです。しかし最近のAI研究では、内部構造を知らなくても敵対的攻撃が可能な手法(=ブラックボックス攻撃)が開発されています。「警鐘を鳴らす」ための実験としては、大いに意味があると思いました。

そしてこの件もまた画像認識と同様、音声を認識するAIの "知能" が人間の知能とは違うことを示しているのでした。

(2020.6.4)



nice!(0) 

No.272 - ヒトは運動をするように進化した [科学]

No.221「なぜ痩せられないのか」の続きです。No.221では「日経サイエンス」2017年4月号に掲載された進化人類学者、ハーマン・ポンツァー(ニューヨーク市立大学・当時)の論文を紹介したのですが、そこに書かれていた彼のフィールドワークの結果は、

アフリカで狩猟採集生活をしているハッザ族のエネルギー消費量は欧米の都市生活者と同じ

というものでした。言うまでもなく狩猟採集生活をしているハッザ族の人たちの身体活動レベルは、欧米の都市生活者よりも遥かに高いわけです(No.221)。それなのにエネルギー消費量は(ほとんど)変わらない。我々は「体をよく動かしている人の方がエネルギー消費量が多い」と、何の疑いもなく考えるのですが、それは「運動に関する誤解」なのです。ここから得られる「なぜ痩せられないのか」という問いに対する答は、

肥満の原因は運動不足より過食であり、運動のダイエット効果は限定的

ということでした。もちろん、運動は健康のために非常に重要です。No.221 にも「運動が、循環器系から免疫系、脳機能までに良い影響を及ぼすことはよく知られている通り。足の筋肉を鍛えることは膝の機能を正常に保つことになるし、健康に年を重ねるにも運動が大切」と運動の効用(の例)を書いたのですが、これは我々共通の認識だと思います。しかしそこに「運動に関する第2の誤解」がひそんでいそうです。つまり、

ヒトは適切な食事(= 過食にならない、栄養バランスのとれた食事)をとれば普通の健康状態で過ごせるが、運動をすることによってより健康に過ごせる

と考えてしまいそうです。しかしこれも大きな誤解なのです。正しい認識は、

ヒトが正常な健康状態を保つためには運動が必須である。体を活発に動かさないと健康を維持できない

日経サイエンス 2019-4.jpg
日経サイエンス
2019年4月号
というものです。このことをハーマン・ポンツァーは「日経サイエンス」2019年4月号で、進化人類学の視点から説明していました。以下にそれを紹介したいと思います。

なお、一般に「運動」というとジムに通ったり、テニスをしたり、ウォーキングやジョギングをしたりといった「スポーツやエクササイズで意識的に体を動かすこと」を思い浮かべますが、以下では「身体活動のすべて」を指します。従って、例えば「歩く」という行為は散歩・ウォーキングであれ、徒歩通勤であれ、営業マンの客先回りであれ、すべて「運動」です。「身体活動」の方がより正確な表現であり、そのように書くこともあります。

以下の引用における下線は原文にはありません。また段落を増やしたところがあります。


類人猿の生活


進化人類学の研究方法は、ハッザ族のように現代でも狩猟採集生活をやっている人々の調査と同時に、類人猿の研究です。ヒトは700万年とかそういった昔にチンパンジーとの共通の祖先から枝別れしたと推定されていて、類人猿の研究はヒトがヒトになった経緯を明かしてくれるだろうと考えられるからです。


人々は類人猿に引きつけられる。類人猿の中に私たちに似ている部分がたくさんあると感じるからだ。ヒトがオランウータンやゴリラ、チンパンジー、ボノボとDNAの97%以上を共有していることだけではない。

類人猿は賢く、道具を使い、けんかや仲直りをし、隠れてセックスをする。縄張りをめぐって近くにすむ個体を殺すものや、他の動物を狩って食べるものもいる。子供は母親から学び、他の子供とけんかや遊びをし、かんしゃくを起こす。そして、化石記録の時代をさかのぼるほど、私たちの祖先は類人猿にますます近づいていくように見える。

現世のどんな生物種も過去の種の完全なモデルではない。すべての系統は時間とともに変化するからだ。だが、私たちがどこから来たのかを知り、私たちのうちのどれくらいの部分が古代のままで変わらずにいるのかを理解するには、現世の類人猿を調べるのが最上の方法だ。

ハーマン・ポンツァー
(デューク大学准教授)
「運動しなければならない進化上の理由」
「日経サイエンス」2019年4月号

「類人猿を調べるのが最上の方法」という進化人類学のセオリーどおり、著者のポンツァーも20年前の博士課程のときにウガンダのキバレ国立公園でチンパンジーの野外調査を行いました。そのとき著者が強く印象づけられたことがあります。


ヒトと類人猿の進化について研究する博士課程の学生だった私は、その夏、キバレ国立公園でチンパンジーが毎日どれくらい木に登るのかを測定していた。私は当時、チンパンジーが木登りに費やすエネルギーは彼らの生態と進化に重要な要因であり、彼らの解剖学的構造は木登りを最も効率的に行えるように作り上げられているので、繁殖などの最重要タスクにカロリーを割くことができると考えていた。

その数ヶ月前、私は雪の積もったハーバード大学で机に向かって夏の研究計画を練りながら、チンパンジーが生きるために雄々しく戦い、日々の糧を得るために懸命に頑張っている姿を想像していた

だがあの夏、夜明けから夕暮れまでチンパンジーを追跡するという野外研究の生活リズムに慣れていくうちに、チンパンジーは怠け者であるというまったく異なる結論に達した

「同上」

「チンパンジーは怠け者である」という結論に至った観察結果とはどういうものだったのでしょうか。著者の次のように書いています。


野生のチンパンジーの典型的な1日のスケジュールは、カリブ海クルーズでのんびり過ごす退職者の1日のようだ。ただし、予定されている活動は少ない。

チンパンジーは夜明けとともに起き、朝食(果物)を食べに出かける。満腹になったら昼寝にぴったりの場所を見つける。昼寝前に軽くグルーミングをすることも。

およそ1時間後(慌てない!)、イチジクの実がなる日当たりの良い木を見つけ、腹いっぱい詰め込む。それから友達に会いに行き、もう少しグルーミングをして昼寝。17時頃、早めの夕食(たくさんの果物とたぶん葉っぱも少々)を取る。眠るのに良さそうな木を見つけて寝床をつくり、おやすみなさい。

もちろん、果物がとてもおいしいときには声をそろえて熱狂的に叫ぶし、つかみ合いをすることも、サル狩りをすることもある。そして、アルファ雄は毎日時間を割いて群れの雄に乱暴を働いて強さを誇示する必要がある。

だが、総じてチンパンジーの生活はとてもゆったりしている

「同上」

チンパンジーだけではありません。ゴリラ、オランウータン、ボノボといった大型類人猿は、人間から見ると "怠惰な" 生活を送っています。著者は「子供に聞かせる寓話や、高校の麻薬撲滅プログラムで良くないとされるたぐいの生活」と書いています。「高校の麻薬撲滅プログラム」というのはアメリカならではですが、寓話ならすぐに思いつきます。「アリとキリギリス」です。キリギリスのような生活を類人猿はしているというわけです(あくまで寓話としてのキリギリスです)。

実際に大型類人猿がどの程度の身体活動をしているのか、その具体的な数値が書かれています。


大型類人猿は日中の8~10時間を休憩とグルーミング、食事にあて、一晩に9~10時間の睡眠をとる。チンパンジーとボノボは1日に約3km歩くが、ゴリラとオランウータンの1日あたりの移動距離はもっと少ない。

木登りはどうだろう? 私のあの夏の調査によると、チンパンジーは1日に約100m登り、1.5kmのウォーキングに相当するカロリーを消費する。オランウータンは同じぐらい木登りをする。ゴリラの木登りはまだ測定されていないが、チンパンジーよりも少ないことは確実だ。

「同上」

歩行だけに着目して人間とチンパンジーの身体活動を比較したらどうなるしょうか。「チンパンジーは1日に約3km歩き、1.5kmのウォーキングに相当するカロリーを消費」とあります。人間は(普通は)木登りをしないので、人間に置き換えて「1日に3km+1.5km = 4.5km 歩く」と考えます。人間の歩幅を仮に75cmとすると、これは6000歩に相当します。あくまで比較のための仮の概算値です。

1日に6000歩の歩行というと、現代人によくある(運動不足の人の)身体活動レベルです。"チンパンジーは怠惰だ" と言っても、「チンンパンジーが生きるために雄々しく戦い、日々の糧を得るために懸命に頑張っている姿」を想像するからそう見えるのであって「1日に6000歩」程度の運動はしていることになります。


人間がチンパンジー的生活をしたら ・・・・・・


人間がチンパンジーと同じ程度の身体活動レベルの生活をしたとしたら、それはまずいことになります。


人間がこのような活動レベルの生活をしていたら深刻な健康問題につならるだろう。人間の場合、1日に1万歩以上歩かないと心血管疾患や代謝疾患のリスクが高まる。米国では成人の典型的な1日の歩数は約5000歩で、このことは2型糖尿病(米国人の10人に1人が罹患)と心疾患(米国の全死因の1/4を占める)の憂慮すべき罹患率の高さの原因になっている。

「同上」

著者は「世界的に身体活動度の低さは健康上のリスク要因として喫煙と同程度と考えられており、毎年500万人以上の命を奪ってる。」と書いています。

以上のことから考えると、類人猿は病気になってもおかしくはありません。先ほどの概算だと、最も身体活動度の高そうなチンパンジーでさえ1日に6000歩の歩行相当です。類人猿の身体活動レベルについて、著者は研究成果として、


種間での比較を可能にするために類人猿の歩行と木登りを歩数に換算したところ、大型類人猿の歩数は運動不足の人の歩数に届くことさえまれで、人間での健康の基準とされる1万歩には到底満たないことがわかった。

「同上」

と書いています。しかしチンパンジーなどの大型類人猿は "運動不足" にもかかわらず、いわゆる生活習慣病とは無縁であり、健康的な毎日を送っています。動物園にいる類人猿でさえそうなのです。


だが、チンパンジーなどの類人猿は習慣的に身体活動度が低いのに驚くほど健康だ。飼育下でも糖尿病にかかることはまれで、年齢とともに血圧が上がることもない。コレステロール値はもともと高いが、チンパンジーの動脈は硬化することも詰まることもない。その結果、チンパンジーは人間とは違って心臓病にならず、冠動脈閉塞による心臓発作も起こさない

また彼らは肥満とは無縁だ。2016年に私はシカゴのリンカーンパーク動物園のロス(Steve Ross)らとともに、全米の動物園で飼育されている類人猿の代謝率と体組成を計測した。結果は驚くべきものだった。飼育下であっても、ゴリラとオランウータンの平均体脂肪率は14~23%、チンパンジーに至っては10%未満で、オリンピック選手と同等だった。

「同上」

類人猿も人間も生物学的には霊長類ですが、霊長類の中で人間だけが特殊なのです。類人猿と比べると遙かに高い身体活動レベルを維持しないと健康を保てない。逆にいうと、人間は身体活動レベルの高い生活スタイルに適合するように進化してきたのです。そのことを著者は最新の化石研究から以降のように解説しています。


ヒトの進化史


絶滅種を含む人類の総称を "ホミニン" と言います。著者はホミニンの進化史を記述しているのですが、それを要約すると次のようです。

◆ 進化の系統樹において、約700~600万年前のころ、チンパンジーとボノボの枝からホミニンの枝が分かれた。

◆ 初期ホミニンの化石は3種が発見されている。その研究によると、初期ホミニンは直立2足歩行ができた。ただし長い腕と手指、モノを握れる足をもっており、地上と樹上の両方の生活に適応していた。歯の特徴から果物などの植物性食物を食べ、現在の類人猿に近い暮らし方をしていたと推測できる。

◆ 約400~200万年前のホミニンの化石はアウストラロピテクス属で占められている(5つの種が発見されている)。アウストラロピテクスも樹上生活に適した長い腕と手指をもっていた。ただし、足指はモノを握れない。また脚が長くなり、大股での二足歩行で効率的に地上を移動できた。歯の磨耗パターンから、初期ホミニンと同じく植物性食物を食べていたと推測できる。

◆ 約200万年前になると、新しいホミニン(=ホモ属、ないしはヒト属)が登場した。260万年前のエチオピアとケニアの遺跡からは石器と、石器でつけられた窪みや傷がある動物の骨の化石が発見された。180万年前の遺跡になるとカットマーク(石器による切断痕)がついた動物の骨の化石が普通に見つかる。

またホモ属は180万年前までにアフリカを出てユーラシア大陸に広がり、カフカス山脈の山麓からインドネシアの熱帯雨林にまで達した。つまり、ほぼどこでも繁栄できる能力を持っていた。

この「狩猟を行うホモ属」の出現が人類の生き方を変えたと、著者は次のように書いています。


私たち人類を類人猿から遠ざけ、私たちの生き方を決定的に変えたのは、石器づくりと肉食に手を出し、狩猟採集戦略の構築に至る100万年がかりのこの変化だった。

「同上」

動くことに適応した体.jpg
動くことに適応してきた人類

「ホミニンは直立歩行を容易にする解剖学的構造を進化させたことで、より少ないカロリーでより広い範囲を移動できるようになり、新たな土地へ広がっていくことができた。その後、狩猟を行うようになると、獲物を見つけるためにさらに遠くまで移動する必要が生じ、ホミニンの活動レベルはさらに上昇した。私たちの生理機能はこのような肉体的に活発な生き方に適応しており、健康を維持するためには運動しなければならない」(日経サイエンスより引用)。

ホミニンはチンパンジーを除く現生人類と絶滅人類を指す言葉。図の左端のアルディピテクス属は初期ホミニンの代表的な属である。

(日経サイエンス 2019年4月号)


狩猟採集がヒトをつくった


石器による狩猟(と肉食)がヒトの進化に果たした役割はどのようなものだったのでしょうか。著者は何点かに分けて解説しています。

 長距離移動の能力 


生態と進化では食事によって運命が決まる。動物が食べる食物は彼らの腸だけでなく、生理的機能全般や生活スタイルも形づくる。

豊富に存在して動かない食物を食べるように進化した種は遠くまで移動する必要はなく、あまり賢くなくても腹を満たすことができる。草は隠れることも逃げることもしないからだ。

一方、発見や捕獲が困難な食物を食べる動物は、もっと長い距離を移動しなければならないし、認知能力の向上がみられる。例えば、中南米の森林地帯に生息し果実を食べるクモザルは、同じ森林にすみ葉のみを食べるホエザルに比べて脳が大きく、1日あたり5倍の距離を移動する。アフリカのサバンナの肉食動物の1日の移動距離は獲物となる草食動物の移動距離の3倍だ。

「同上」

 協力 


類人猿や初期ホミニンの採集生活からホモ属の特徴である狩猟採集戦略への移行は大きな波及効果をもたらした。この移行によって社会的な霊長類であるホモ属の結束はさらに強まった。肉を食べるには協力と共有が必要だ。その理由は、1人ではシマウマを仕留められないからだけではない。肉は入手しにくいため、もっと予測のつく植物性食物を分け合って初めて、狩猟採集戦略が成立するのだ。

現代の狩猟採集民は毎日のカロリーの約半分を植物から摂取している。化石化した歯石に含まれる食物についての最近の解析から、優れたハンターで野菜を食べないホミニンの筆頭にも思えるネアンデルタール人でさえ、穀類などの多くの植物性食物を含むバランスのとれた食事をしていたことが明らかになっている。

「同上」

現代の狩猟採集民が肉食と植物食を併用していることについては、著者のポンツァーがアフリカのハッザ族を調査した結果を、No.221「なぜ痩せられないのか」で紹介しました。

 知能の向上 


狩猟採集生活はまた、知能の進化を促した。技術革新と創造性はより多くのカロリーをもたらすとともに、より多くの子孫を残すことにつながった。協調とコミュニケーションがホミニンの戦略において抜き難い要素になるにつれ、社会的知性がとても重要になったのだろう。

2018年に発表されたジョージ・ワシントン大学のブルックス(Alison Brooks)や米国立スミソニアン自然史博物館のポッツ(Rick Potts)らによるケニアのオロルゲサイリー盆地の遺跡の発見は、ホミニンの認知能力が32万年までに現世人類に見られる程度にまで高まっていたことを示している。視覚表現に黒と赤の顔料が用いられ、上質な石器の材料を得るために遠隔地との交易ネットワークが作られていたのだ。この時期は、現時点で最古のホモ・サピエンスの化石(モロッコにある30万年前の遺跡ジェベリルーで発見されたと2017年に発表)の年代によく一致している。

「同上」

 身体活動量の増加 


さらに、狩猟採集生活に移行したことで、食料を得るためにより懸命に働かねばならなくなった。食物連鎖での地位が上がると食物を見つけるのがそれだけ難しくなる。地上には、動物性のカロリー源よりも植物性のカロリー源のほうがずっと豊富に存在する。

狩猟採集民は著しく活動的で、1日に通常9~14km、歩数にして1万2000歩~1万8000歩移動する。私がアリゾナ大学のライクレン(David Raichlen)と現在カリフォルニア大学ロサンゼルス校にいるウッド(Brian Wood)と行ったタンザニア北部の狩猟採集民ハッザ族についての研究で、彼らの1日の身体活動量は男女ともに米国人の典型的な1週間分の身体活動量よりも多く、毎日の移動距離は大型類人猿の3~5倍に及ぶことが明らかになった。

「同上」

 長距離走の能力 


初期のホモ属は弓矢などの技術革新の恩恵を受けていなかったので、もっと活動的だったのだろう。ユタ大学のブランブル(Dennis Bramble)とハーバード大学のリーバーマン(Daniel Lieberman)は2004年に発表した画期的な論文で、ホモ・エレクトスの骨格に持久走に向いた特徴がいくつか見られることを指摘し、私たちホモ属は進化によって獲物を疲れ果てるまで走らせることができるようになったと主張した。

「同上」

ここで書かれているのはいわゆる「持久狩猟」で、現代でもアフリカの狩猟採集民がやっています。狩猟には必ず動物を追いかけるという行動が必要ですが、動物は人が追いかけるにはあまりに速い。そこで持久戦に持ち込みます。足跡を参考にしながら、狙った獲物をどこまでも追いかけていく。そうすると動物はいずれ弱ってしまい、そこを仕留める。

そのためには長距離を走れることが必要で、そのため能力の筆頭は汗をかくことです。ヒトは汗腺を発達させ、体毛を少なくし、気流で直接に体を冷やせるようになった。ヒトを含む哺乳類は深部体温が一定以上になると生命が危険にさらされます。"効率的なラジエーター" を備えたヒトは長距離走に有利です。

狩猟の対象となる動物は(一般には)汗をかく能力がありません。体毛もあります。つまり、追われる動物はいずれ木陰などに立ち止まって体温を下げる必要が出てきます。そこに人間が追ってくる。動物はまた逃げて、あるところまで行くと立ち止まる。するとまた人間が追いついてくる。これを繰り返すと動物はいずれ動けなくなります。人間はそこで動物を仕留める。持久狩猟に弓矢や槍といった "高度" な道具は不要です。毒矢のような技術革新も不要で、棍棒があればよいわけです。

著者が紹介しているブランブルとリーバーマンの "画期的な論文"(2004年)ですが、「日経サイエンス」の同じ号(2019年4月号)にその概要が紹介してありました。ヒトが走るために進化した証拠は20ほどあるそうですが、その一つがうなじ靱帯です。

うなじ靱帯とは、首筋にそって頭骨と脊椎をつないでいる靱帯で、これがないと走ったときに頭がグラグラ揺れてしまいます。馬や犬やウサギなど、速く走る動物には項靱帯があり、現世人類も持っています。しかしチンパンジーにはありません。「日経サイエンス」には次のように書かれています。


リーバーマンらが私たちの先祖にあたる猿人のアウストラロピテクス・アファレンシス(約400万年前~300万年前に生息)の頭骨化石を調べると、項靱帯を骨に固定するための溝が見つからなかった。

一方で、アウストラロピテクスより私たちに近縁の原人、ホモ・ハビリス(約240万年前~140万年前)では、項靱帯の痕跡が見つかった。人類の祖先は約700万年前にチンパンジーの祖先と分岐したのち、走るために都合がよいように進化していたのだ。

出村 政彬(日経サイエンス編集部)
「バイオメカニクスからみた走りの人類史」
「日経サイエンス」2019年4月号

一般には2足歩行こそが人類を進化させたものであり、「走り」は2足歩行の後に獲得した "おまけ" のようなものだと考えられていました。しかしリーバーマンらは「走り」を人類進化の重要な要素と位置付けたわけです。著者のポンツァーが「画期的」と書いているのはその意味でしょう。


ヒトは運動に適応した


ここからがやっと運動と生理機能の関係です。


どんな形質でも単独で進化することはない。脳は頭蓋骨の中に、歯は顎の中にそれぞれぴったりと収まらなければならず、筋肉と神経、骨は調和して機能しなければならない。行動に関わる形質も同じだ。ある行動戦略(たとえば狩猟採集)が標準となれば、生理学的性質もそれに合わせて変わり、さらには依存さえするようになる



運動が私たち人間にとって良いことは以前から知られていたが、私たちの生理機能が狩猟採集に求められる肉体的に活発な生活スタイルに適応した方法については解明が始まったばかりだ。ほぼあらゆる器官系が影響を受け、細胞レベルにまで及んでいる。

ハーマン・ポンツァー
(デューク大学准教授)
「運動しなければならない進化上の理由」
「日経サイエンス」2019年4月号

人間の生理機能が、狩猟採集に必要な活発な身体活動にどう適応したかについて、著者は何点かに分けて説明しています。

  


この分野で最も興味深い研究のいくつかは脳に焦点を当てたものだ。例えば、私たちの脳は少ない睡眠で事足りるように進化した。これは、これは人工照明や現代的な夜の娯楽がない社会にも当てはまる。アフリカのサバンナに暮らすハッザ族であろうと、アマゾンの熱帯雨林に暮らす農業も行う狩猟採集民のチマネ族であろうと、ニューヨークの都市生活者であろうと、世界中の人々の一晩あたりの睡眠時間は約7時間で、類人猿よりもはるかに少ない。

「同上」

ライクレンらは、私たちの脳が長時間にわたる身体活動に対して報酬を与えるように進化してきたことを示している。脳はジョギングなどの有酸素運動に応答してエンドカンナビノイド(脳内マリファナ類似物質)を産出する(いわゆるランナーズハイを生み出す)。

ライクレンは、運動が人間の脳の大規模な拡大を助け、脳が正常に発達するには身体活動が必要となるように私たちは進化してきたとまで主張している。

運動は神経新生と脳の成長を促す神経栄養分子の放出を引き起こす。また、記憶力を改善し、加齢による認知機能の低下を防ぐことでも知られている。

「同上」

 代謝 


私たちの代謝エンジンも活動量の増加に応えて進化した。人間の最大酸素摂取量(VO2max:体重1kgあたり1分間に取り込むことのできる最大の酸素量)はチンパンジーの少なくとも4倍だ。この増加は主に私たちの脚の筋肉の変化による。人間の脚の筋肉は類人猿よりも 50% 大きく、対疲労性の「遅筋繊維」の割合がはるかに高い。また、人間はより多くの赤血球を持ち、活動中の筋肉に酸素を運ぶことができる。

だが、運動への適用はもっと深くまで入り込んでいるようで、私たちの細胞が働いてカロリーを燃やす速度が速くなった。私はロスやライクレンらとともに、ヒトはより速い代謝を進化させたことで、増加する身体活動や大きな脳など人間特有のエネルギーを食う形質に必要な燃料を供給できるようになったことを示した。

「同上」

 運動が全身に影響 


メタボロミクス(代謝産物の網羅的研究)の最近の進展から、活動中の筋肉が何百種ものシグナル分子を体内の放出することが示されているが、そうした分子の生理学的な影響の全貌についてはわかり始めたばかりだ。

持久力を要する運動は、心血管疾患の重大なリスク因子である慢性炎症を抑える。また、ステロイドホルモンであるテストステロンとエストロゲン、プロゲステロンの安静時レベルを下げる。よく運動している成人で生殖器系のがんの発生率が低い理由だ。

運動はストレス・ホルモンであるコルチゾールの朝の上昇を鈍らせる可能性がある。また2型糖尿病の直接原因であるインスリン抵抗性を低下させることが知られており、ブドウ糖を脂肪に変換する代わりに筋グリコーゲンとして貯蔵するのを助ける。

定期的な運動は免疫系の機能を改善して感染を防ぐ効果があり、この効果は年齢とともに高まる。座るのではなく立つといった軽い活動を行うだけで、筋肉は循環血液から脂肪を除去するのを助ける酵素を産生する。

「同上」


運動は自由選択ではない


著者のポンツァー准教授は、ヒトと運動の関係について端的に、

運動は自由選択ではなく、必須

と書いています。より健康に過ごすために運動するのではなく、普通の健康状態で過ごすためには運動が必要なのです。


ハッザ族などが心臓病や糖尿病といった先進国の人々を苦しめる疾患にかからないのも当然だ。しかし、私たちが進化的な知識に基づく生活の恩恵に浴するには、狩猟採集民の格好をしたりマラソンをしたりする必要はない。

ハッザ族やチマネ族などから得られた教訓は、重要なのは運動の激しさよりも量であるということだ。彼らは夜明けから夕暮れまで立ちっぱなしで移動している。1日2時間以上を身体活動に費やすが、その多くは歩行だ。

「同上」

ハッザ族と同等レベルの身体活動をしている現代人の研究をした結果が書かれています。


英グラスゴーの郵便局員を対象とした最近の研究が良い実例だ。彼らは練習に打ち込むアスリートではないが、郵便物を取り扱うために1日中動き続けている。1日の歩数が1万5000歩の人や1日あたり7時間を立って過ごす人(ハッザ族の人々とほぼ同等)は心血管系が最も健康で、代謝疾患にかかっていなかった。

「同上」

郵便局員にも多様な仕事があると思いますが、その中でも1日の歩数が1万5000歩の人(郵便配達担当)や、1日あたり7時間を立って過ごす人(郵便物の仕訳け担当でしょう)は健康だったわけです。注意すべきは「1日中動き続けている」という人の中に「1日あたり7時間を立って過ごす人」が入っていることです。「立って過ごす」というのも軽い運動=身体活動なのです。

ただし、我々はハッザ族やグラスゴーの郵便局員と同等の身体活動をする必要はないようです。「1日に1万歩以上歩かないと心血管疾患や代謝疾患のリスクが高まる」と前の方にあったように、その程度でよい。著者は次のように書いています。


車に乗る代わりに歩くか自転車に乗る、階段を使う、立ったままで仕事をしたり遊んだりする方法を見つけることで、私たちは彼らと同じ習慣を身につけることができる。

「同上」

アメリカ人には想像できないと思いますが、「通勤電車に1時間立つ(往復で2時間立つ)」というのも、運動量を確保するために役立つのでしょう。


進化人類学の視点からの "運動"


以下はポンツァー准教授の解説を読んだ感想です。

これは、進化人類学の観点から運動の必要性を説くという「壮大な解説」でした。もちろん「運動が必要」ということを我々は知識として理解しています。健康診断の結果数値で生活習慣病のリスクがあると判断されると、医者は必ず「運動しなさい」と言います。しかし重々分かってはいるが、忙しいとか時間がないという理由で「身体活動レベル」が低い人も多いのではないでしょうか。

ポンツァー准教授の「進化人類学の視点からの解説」は説得力があると思いました。要するに、運動をするのがヒトであって、運動をしないとヒトでなくなる。シンプルに言うとそういうことでしょう。ヒトとは、ヒト属(ホモ属)であり、ホモ・サピエンスであり、つまり現生人類である我々人間です。



ここで No.221「なぜ痩せられないのか」を再度振り返ってみます。No.221 で書いた「運動による減量効果は限定的」ということについて、なぜそうなのかを進化人類学の視点から言うと、

◆ 運動したからといって痩せては困る

からでしょう。つまり人類の進化の過程から考えると、

◆ 高い身体活動でどんどん痩せていくようだと、狩猟採集生活は成り立たない。

◆ 運動しても大して痩せないからこそ、人類は狩猟採集で生き延びた。

と理解できると思いました。人類が狩猟採集を始めてから少なくとも200万年が経っています。農業は高々1万年程度の歴史しかありません。また、現代の農業を知っている人なら分かると思いますが、農業はそれなりの身体活動を伴います。機械化以前の農業ならなおさらです。身体活動量の少ない都市生活はこの100年程度のごく最近の話であり、200万年からすると無いに等しい短い期間です。

人間は200万年かけて運動に適応し、進化した。それが今の我々である。従って運動をしないと、いろいろとまずいことが起こる。そう理解できると思います。



人類学者は絶滅人類や類人猿の研究をします。それは「人とは何か」を探求するためだと言われます。では具体的に、探求の結果の答とはどういうものか。大学の研究者がアフリカに行き、絶滅人類の化石を発掘して、そこからどういう答が得られるのか。

ポンツァー准教授の解説には、絶滅人類や類人猿の研究から得られた「人とは何か」という問いに対する答の1つが書かれていて、その答は我々の日々の生活やライフスタイルと密接に関係しています。そのことが印象的でした。




nice!(0) 

No.241 - ウリ科野菜による中毒の危険性 [科学]

No.178「野菜は毒だから体によい」の関連記事です。No.178で書いたことを要約すると次のようになります。

植物は昆虫や動物から守るため、毒素をもつように進化してきた。

これらの毒素のなかには人間にとって "ホルミシス" を起こすものがある。ホルミシスとは、少量を摂取すると有益だが、多量に摂取ると有毒になる現象を言う。

ホルミシスを起こす毒素を少量摂取すると、人間の体はそれを排除しようとして活性化する。これが人体にとって有益となる。

ホルミシスの一つの例だが、カレーの香辛料の一つであるターメリックに含まれるクルクミン(黄色の物質)は、脳において活性酸素を除去する抗酸化酵素の生産を促進するように働く。これがアルツハイマー病の直接原因であるベータアミロイドの蓄積を減少させる。

ターメリックに関して思い出しましたが、よく「インド人には認知症が少ない」と言いますよね。これは疫学的にも確かなようです。これもホルミシスの効果かも、と思ったりします。

しかしホルミシスの原因物質は「微量だと益になる」わけで、毒素であることには変わりありません。薬か毒かは一つの物質の表と裏です。そしてそれは植物が敵(昆虫や動物)を撃退するために発達せた "毒" が本来の姿なのです。

この「植物に含まれる毒」に関して、意外にも身近な野菜で中毒を起こす場合があるという記事を最近読みました。今回はそれを紹介したいと思います。2018年8月9日の Yahoo Newsに、

  ズッキーニやヘチマなど「ウリ科野菜」中毒の危険性

と題したコラムが掲載されていました。書いたのはライター・編集者の石田雅彦氏です。石田氏は Yahoo News のプロフィールでは「横浜市立大学・共同研究員」「自然科学から社会科学まで多様な著述活動を行う」「日本科学技術ジャーナリスト会議(JASTJ)会員」とあるので、今回のコラム記事に関して言うと "科学ジャーナリスト" が適切な肩書きだと思います。このコラムには13の引用文献が明示されていて、いかにも科学ジャーナリストという感じがしました。以下、石田氏の記事の内容を紹介します。


ウリ科野菜


ウリ科の植物は人類の歴史上、極めて古い作物や野菜を含んでいます。つまり、

キュウリ
ズッキーニ
トウガン
ゴーヤー(ニガウリ、ツルレイシ)
ヒョウタン
ヘチマ
ユウガオ(カンピョウの原料になる)
カボチャ
メロン
スイカ
マクワウリ

などです。このウリ科植物を食べて、希に嘔吐や下痢などの中毒症状を起こすことが報告されています。原因物質はウリ科植物に含まれる苦味成分の "ククルビタシン"(Cucurbitacin。AからTまでの18種ある)です。ククルビタシンはウリ科植物以外にも、アブラナ科の植物や香木の沈香、ある種のキノコ(ベニタケやワカフサタケの仲間)、あるいは海の軟体動物にも含まれます。

ウリ科植物に含まれるククルビタシンによる中毒の事例は数々報告されています。石田氏の記事から紹介すると以下です(記事には引用元が明示されていますが省略しました)。


2001年には沖縄で自家栽培のヘチマを食べて30分後に嘔吐し、下痢が止まらないという人が出た。この場合、ククルビタシンの量は少なかったが、それでも中毒症状を引き起こした。

2007年には、長野県で自家栽培したヒョウタンの塩漬けを食べた直後に嘔吐し、吐血と下血して救急外来へ駆け込んだ事例が報告されている。これはヒョウタンに含まれるククルビタシンBによる十二指腸炎と診断された。

2008年には自家栽培したヘチマを食べ、これまでに経験したことのない苦味を感じて保健所に相談した事例が沖縄でいくつか報告されている。沖縄といえば同じウリ科のゴーヤーだが、味噌煮にしたヘチマや煮物や汁物にしたユウガオ(チブル)も食べる。

2014年には岡山県でズッキーニを食べた男女14人が、下痢や腹痛などの食中毒症状を訴えていたことがわかっている。同年、岡山県は「強い苦味のあるウリ科植物にはご注意ください」という注意喚起を出した。

2018年には、フランスでカボチャの(Squash)スープを食べたフランス人が中毒になり、嘔吐や下痢、1週間後に頭髪や陰毛の脱毛の症状を起こしたという2症例の報告が出された。フランスではカボチャを多く消費するが、2012~2016年にフランスの毒物管理センターに報告されたカボチャ中毒は353人に上るという。

日本でも最近(2018年5月)、長野県がウリ科植物に注意喚起をし、カンピョウの原料になるウリ科のユウガオで食中毒の危険性があるとしている。ユウガオはスイカなどを栽培する際の接ぎ木の台木に使用されることがあり、この台木からとれるユウガオの実にククルビタシンが多く含まれる場合があるそうだ。

石田雅彦
Yahoo News(2018年8月9日)

苦い野菜の代表格はゴーヤーですが、ゴーヤーの苦味はククルビタシンもありますが、そのほとんどは中毒を引き起こさないモモルジシン(momordicin)によるものです。沖縄ではゴーヤーの苦みに慣れっこになっています。石田氏の記事には「沖縄県では、ゴーヤーより苦いヘチマやユウガオは中毒の危険性があるので注意するように喚起しているが、ゴーヤーに慣れているせいか多少苦くても食べてしまうケースが多い」とありました。上の引用にあるヘチマ中毒が報告されたゆえんです。

普通、キュウリやスイカ、メロン、ズッキーニなど食用のウリ科植物には、ククルビタシンは含まれていないとされています。これらの野菜は長い品種改良の結果、苦味成分を除外し、ククルビタシンを含まないように栽培されてきたからです。

たとえばキュウリ(Cucumber)の原産地は中東と考えられていて、その後、東西へ伝えられて、日本でも古くから食用の野菜になってきました。キュウリの遺伝子を調べた研究によれば、野生種の苦いキュウリがこれまで4段階を経て品種改良され、食用になったことがわかったそうです。この研究では、キュウリの苦味が葉と実の遺伝子に分けられた結果、実のほうに苦味が少なくなったといいます。

このように食用野菜は安全なのですが、しかし連作や水やりの不足、温度変化、野生種や観賞用植物などからの花粉飛来や昆虫の受粉による交雑などの要因で、ククルビタシンを多く含むウリ科野菜ができてしまうことが希にあるようなのです。

石田氏は「キュウリやズッキーニ、ヘチマなどを食べる際には、切り口を少しなめてみて、もしも強烈な苦みがあり違和感があったらすぐ食べるのは避け、保健所などに相談したほうがいいだろう」と書いています。キュウリのヘタの部分が苦いことはありますが、切り口が苦いというのは普通ありません。普通は苦くない部分が苦いのは要注意、ということだと思います。


有毒な野生種を食用と見間違う


石田氏はさらにウリ科植物から離れて、有毒な野生種を食用の植物と見間違う場合があることに注意を喚起しています。


2018年7月23日には北海道でイヌサフランの球根(鱗茎)をジャガイモと間違えて食べて食中毒で亡くなった人が出た。イヌサフランには有毒なアルカロイドの一種、コルヒチン(Colchicine)が含まれ、呼吸困難などの症状を引き起こす。

ほかにもニラに似たスイセン(ヒガンバナ・アルカロイド)、フキノトウに似たナス科のハシリドコロ(ヒヨスチアミン、Hyoscyamineなど)、セリに似たドクゼリ(シクトキシン、Cicutoxinなど)など、間違えやすく毒性の強い植物は多い。

石田雅彦
Yahoo News(2018年8月9日)

子供のころにヒガンバナ(彼岸花、曼珠沙華)は毒だと教えられたことがあります。日本で水田のあぜ道にヒガンバナが植えられたり、また墓地(昔は土葬)に植えられたりしたのは、ネズミ、モグラ、虫などがその毒性を嫌って忌避するようにという工夫だったようです。

ヒガンバナ科の植物に含まれるアルカロイドを「ヒガンバナ・アルカロイド」と総称しますが、その中のリコリンは有毒です。そしてスイセンもヒガンバナ科の植物であり、全草が有毒です。スイセンの葉は形だけを見るとニラとそっくりなので、誤食による中毒も起こるのでしょう。

イヌサフラン(花).jpg
イヌサフラン(葉).jpg
イヌサフランの花と葉。いずれも有毒。
厚生労働省「自然毒のリスクプロファイル」より


ハシリドコロとフキノトウ.jpg
ハシリドコロの若い芽生え(左。有毒)と、フキの花(フキノトウ)の芽生え(食用)
厚生労働省「自然毒のリスクプロファイル」より


自然毒のリスク・プロファイル


石田氏のコラム記事からは離れますが、厚生労働省はホームぺージの中に「自然毒のリスクプロファイル」というページを設けています。これは動物性自然毒(=魚介類の毒)と植物性自然毒(キノコ毒、および高等植物毒)に分けて、その毒性や中毒事例をまとめたものです。石田氏のコラムで紹介されている植物は「高等植物毒」のカテゴリーにあって、ウリ科植物ではユウガオの毒性が紹介されています。

「自然毒のリスクプロファイル」にある高等植物毒の中で少々意外なのはアジサイです。アジサイの葉は刺身のツマのように時々料理に添えられることがあり、それを食べた人が中毒症状を起こした事例があるようです。アジサイがなぜ中毒を起こすのか、まだ本質的な解明はされていないようです。

高等植物毒で最も有名で、かつ身近な野菜はジャガイモです。よく知られているようにジャガイモの芽と、光が当たって緑になった皮の部分にはソラニンという毒素が含まれています。中毒症状を起こす事例も毎年出ているようです。

No.206「大陸を渡ったジャガイモ」で紹介しましたが、ジャガイモは南米のアンデス山脈の高地が原産です。山本紀夫氏「ジャガイモとインカ帝国」(東京大学出版会。2004)によると、アンデス高地には現在でもジャガイモの野生種が自生しています。しかし野生種は小指ほどの大きさしかなく、イモ全体にソラニンが含まれるため食用には向きません。この野生種から栽培種を作り出したのがアンデスの人々です。栽培種は、芽の部分にはソラニンがありますが、基本的に煮るだけで食べられます。この栽培種が全世界に広まり、19世紀ごろまでは「貧者の食べ物」として多くの人々の命をつないできたわです。

人類は農耕を始めてから、野生の植物を何とか食べられるように改良してきて、ジャガイモはその一例です。しかし本来、植物の毒は植物の防衛のためにできたものです。ウリ科植物に希に食中毒を起こす個体ができるというのは本来の姿が戻ったわけで、驚くに当たらないのでしょう。



ウリ科植物で中毒を起こすククルビタシンは、苦いと感じる物質です。この例のように「苦味」は基本的に「危険」のサインです。では「苦味」を忌避したらいいのかと言うと、そうではありません。No.177「自己と非自己の科学:苦味受容体」に書いたように、人体は苦味を感じるとその原因物質を排除しようと活性化します。それは安全な苦味(たとえばコーヒー)でも起こる。このメカニズムは最初に書いたホルミシスと同じです。ククルビタシンを含む植物が漢方薬でも使われるように、有害と有益は表裏一体なのです。我々は「ダメージにはならない程度の、ごく小さな危険」と常時接することにより、防御反応を活性化させ、それが体にとって有益になる ・・・・・・。それは、No.225「手を洗いすぎてはいけない」で書いた、「微生物と常に接する環境でこそ人間は健康に過ごせる」ことと相似形だと思います。



 補記1 

ギョウジャニンニク(葉).jpg
ギョウジャニンニクの葉
2019年4月17日に群馬県でイヌサフランの誤食事故が発生しました。ギョウジャニンニクと誤認したそうです。ギョウジャニンニクはニンニク臭のある山菜で、"ギョウジャ" は山にこもる修験道の行者の意味です。厚生労働省の「自然毒のリスクプロファイル」のページには、イヌサフランに似た草としてギョウジャニンニクがわざわざ掲げてあります。


群馬県は20日、有毒植物のイヌサフランを食用のギョウジャニンニクと誤って食べた同県渋川市の70代夫婦が、食中毒症状を起こし病院へ搬送されたと発表した。夫は呼吸困難となり、意識不明の重体、妻は嘔吐(おうと)や下痢の軽症だという。

県食品・生活衛生課によると、夫婦は15日に知人宅の敷地内に自生していたイヌサフランをギョウジャニンニクとして譲り受け、17日昼に炒め物にして食べた。その後、下痢や嘔吐の症状が出て、17日夜に市内の病院に搬送された。病院から連絡を受けた県渋川保健福祉事務所が調べ、20日に食中毒と断定したという。

同課によると、イヌサフランは毒の強いユリ科の植物で、葉がギョウジャニンニクと似ている。同課は「食用と確実に判断できない植物は、絶対に採らない、食べない」と呼びかけている。(丹野宗丈)

朝日新聞デジタル(2019年4月20日)

(2019.4.21)



有毒植物のイヌサフランを食用のギョウジャニンニクと誤って食べた群馬県渋川市の夫婦が食中毒症状となって市内の病院に搬送された事故で、県警渋川署は22日、意識不明の重体だった夫(72)が死亡したと発表した。軽症だった妻は退院したという。

署や県によると、夫婦は15日、知人からイヌサフランをギョウジャニンニクとして譲り受け、17日に炒め物にして食べた。夫婦は夜に体調不良となって病院で治療を受けていたが、夫が22日午後2時50分ごろ死亡した。署は今後、食中毒との因果関係について調べる。

朝日新聞デジタル(2019年4月22日)

山であれ、宅地の敷地内であれ、とにかく自生しているモノを食べるのは絶対に要注意、ということでしょう。

(2019.4.23)


 補記2 

2019年6月に秋田県鹿角かづの市で、イヌサフランの誤食による死亡事件が発生しました。今度はギョウジャニンニクではなく、"ウルイ" と誤認したようです。


イヌサフランで食中毒 女性死亡

NHK NEWS WEB(秋田)
(2019年6月5日 21:18)

3日、有毒なイヌサフランを山菜と間違えて食べた鹿角市の80代の女性が、4日夜遅く、入院していた病院で死亡しました。

亡くなったのは鹿角市に住む80代の女性で、3日、自宅の敷地に生えていた有毒のイヌサフランを山菜のウルイと間違えて食べ、おう吐や下痢などの症状を訴え、食中毒と断定され、市内の病院に入院していました。県によりますと、女性の症状は一時、回復に向かっていたということですが、4日夜遅くに呼吸が弱くなり、まもなく死亡したということです。

病院からの報告では、女性の死因は「イヌサフランを食べたことによる中毒死」だといことです。

イヌサフランによる食中毒はおう吐や下痢のほかに、呼吸困難や知覚障害などの症状も引き起こすおそれがあるということで、県生活衛生課は、山菜を食べる際にはよく観察して確認するよう注意を呼びかけています。


ちなみにウルイとは、オオバギボウシ(大葉擬宝珠)の若葉で、春の山菜として賞味されます。Wikipediaには「サクッとした歯ごたえでクセがなく、育ちすぎた葉は苦いが、軽いぬめりも魅力である。乾燥させて保存食にも利用され、山かんぴょうの名もある」とあります。山形県ではハウス栽培もされ、また光を遮断して栽培したものを「雪うるい」というブランドで出荷しています(次の画像)。

ウルイ.jpg
ウルイ(左画像)と、山形のブランドである「雪うるい」(右画像。光を遮断して栽培したもの)。「おいしい山形」ホームページより。

別の報道では、死亡した女性の自宅敷地にはウルイも自生していたとありました。厚生労働省の「自然毒のリスクプロファイル」にはイヌサフランと間違えやすい植物として、ギョウジャニンニクに加えて「ギボウシ」が写真とともに掲載されています。ウルイ(オオバギボウシ)はそのギボウシの一種です。とにかく、自生しているものを食する時には採取したものを1本1本、慎重に確認するのが必須ということでしょう。

(2019.6.6)


 補記3 

2019年7月9日に、兵庫県宝塚市でジャガイモによる食中毒が発生しました。それを報じたNHK News(Web版)を以下に引用します。


ジャガイモで児童13人食中毒か

NHK News Web(兵庫)
2019年7月9日 14時48分

宝塚市の小学校でジャガイモを食べた児童13人が食中毒とみられる症状を訴え、病院に救急搬送されました。重症の子どもはいないということですが、市の教育委員会が詳しい状況を調べています。

宝塚市消防本部によりますと、9日正午すぎ、宝塚市立美座小学校から「けさ掘り出したジャガイモを食べたところ7人が体調不良を訴えた」と通報がありました。消防が医師などとともに駆けつけたところ、小学5年生の男女あわせて13人に、吐き気や腹痛など食中毒とみられる症状が確認され、市内の病院に救急搬送されました。

学校では9日、校内の畑で収穫したジャガイモを使った調理実習が行われ、午前10時ごろから児童30人と教員1人がジャガイモの料理を食べたということです。これまでのところ、重症の子どもはいないということですが、市の教育委員会が搬送されるまでのいきさつなど詳しい状況を調べています。

【「ソラニン」に注意】

兵庫県などによりますと、子どもたちが学校で栽培したジャガイモを食べて食中毒になるケースは全国で相次いでいるということです。ジャガイモの芽や緑色に変色した部分には、「ソラニン」という有毒成分が含まれていて、食べた場合、吐き気や腹痛、めまいなどを起こす場合があるということです。

「ソラニン」は、加熱しただけでは除去できないということで、兵庫県生活衛生課は「ジャガイモを食べる際は必ず芽の部分を取り除き、少しでもえぐみやしぶみを感じたら食べるのをやめてほしい」と呼びかけています。

【食中毒に詳しい専門家は】

ジャガイモを食べた小学生が食中毒とみられる症状を訴えて集団で搬送されたことについて、食中毒に詳しい大阪市立大学大学院生活科学研究科の西川禎一教授は、「ジャガイモは芽の部分や光が当たって緑色になった皮の部分に、ソラニンという自然毒が含まれている。こうした部分を食べると下痢やおう吐、それにめまいなどの症状を起こすので注意が必要だ」と指摘しています。

また、関西では今の時期にジャガイモを収穫することが多く、食中毒が発生しやすいということで、西川教授は「ソラニンは熱に強いため加熱調理をしても完全に無くすのは難しく、調理する際、芽や緑色の皮をしっかり取り除くことが重要だ」と指摘しています。

また、小さい芋に比較的ソラニンが多く含まれているとして、家庭菜園や学校で食中毒を防ぐためには、栽培段階で芽を間引くことで小さな芋がたくさん実るのを防ぐことや、芋に光が当たらないようしっかり土をかぶせるなどの対策をとってほしいと呼びかけています。


このニュースで少々驚くのは、児童30人を指導した教員の方が「ジャガイモには毒が含まれる(ことがある)」という知識をもっていなかったことです。ジャガイモの芽の部分や緑に変色した皮が毒だというのは一般常識だと思っていましたが、どうもそうではないようです。プロの農家が栽培したジャガイモだから(芽が出ない限りは)安全なのです。アマチュア(しかも小学生)が栽培したジャガイモなどは注意すべきで、大阪市立大学の教授が言っているように「芽や緑色の皮をしっかり取り除くことが重要」なわけです。この程度の知識がない教員の方が小学生を指導し、ジャガイモを自家栽培し、それを調理実習に使うというのがびっくりです。しかも、ニュースによると全国の小学校で相次いでいるらしい。

No.206「大陸を渡ったジャガイモ」で書いたように、ジャガイモは南米アンデス山脈の高地が原産地で、ソラニンの毒素のためにそのままでは食べられなかった野生種を、アンデスの民が品種改良をして食べられるようにしたものです。しかし完全に無毒というわけではない。

大事には至りませんでしがた、この "中毒事件" 起こした教員の方には是非、野菜(ジャガイモ)とその成り立ちにもっと興味を持って欲しいものです。

(2019.7.17)


 補記4 

ニラと間違えてスイセンを食べるという中毒事件が、2019年11月21日に千葉県市川市で発生しました。何とこの "ニラ" は青果店で買ったものというのです。


ニラと間違えスイセン販売
3人おう吐 千葉の青果店


NHK New Web
2019年11月25日 23時35分

今月、千葉県市川市の青果店で毒のある植物をニラと間違えて販売し、購入して食べた家族3人がおう吐などの症状を訴えていたことが分かりました。保健所は業者に回収を命じるとともに、買った人は絶対に食べないよう注意を呼びかけています。

千葉県によりますと、今月21日、市川市の住民から「青果店で購入したニラを家族3人で食べたら全員がおう吐した」と、市川保健所に連絡が入ったということです。

保健所が調査したところ、市川市東菅野の青果店「たじま屋」で今月11日から14日ごろにかけてニラとして販売されたものが有毒のスイセンだったことが分かったということです。

これは青果店近くの雑木林で刈り取られたもので、市川保健所は25日、販売業者に回収を命じましたが、9束のうち5束が回収できていないということです。

千葉県はこのスイセンを買った人は絶対に食べないこと、もし、おう吐などの症状が出ている場合には、すみやかに医療機関を受診するよう呼びかけています。


ニラとスイセン.jpg
(NHK New Web より)

普通、青果店で販売する野菜や果物は、青果市場から仕入れたものか、近隣の農家と契約して直接仕入れたもの(この場合はニラ農家から)だと信じていました。しかしどうも違うようです。

この青果店の店主は、山菜採りよろしく近くの雑木林に行って "ニラ" を刈り、原価ゼロの商品を通常価格で販売して利益を出そうとしたようです。しかも野菜についての知識が乏しい。

この「農家が栽培したもの以外の野菜が青果店で販売される」というのは、極めて特殊な例なのでしょうか。それとも氷山の一角なのでしょうか。気になりました。

(2019.12.1)


 補記5 

2020年7月9日、長野県内でウリ科の野菜であるユウガオによる食中毒事件が発生しました。


ユウガオで食中毒
男女2人が嘔吐や下痢
保健所が注意喚起
「強い苦み感じたら、絶対に食べないで」


FNNプライムオンライン(長野放送)
2020年7月12日 7時30分

9日、長野県安曇野市の農産物直売所で「ユウガオ」を買って食べた男女2人が食中毒の症状を訴え、一時、入院していたことがわかりました。

県大町保健所によりますと、食中毒の症状が出たのは北安曇郡内に住む70代の男女2人で、9日、安曇野市の農産物直売所で「ユウガオ」を購入し、炒めて食べたところ、強い苦みを感じ、その約30分後、嘔吐や下痢などの症状が出たということです。

2人は一時、入院しましたが、現在は退院し快方に向かっています。また事態を受けて農産物直売所はユウガオの自主回収を行っています。

県大町保健所はユウガオの苦み成分「ククルビタシン類」による食中毒と断定し、ユウガオに苦みを感じた場合は、絶対に食べず、破棄するよう呼びかけています。「ククルビタシン類」は観賞用のウリ科植物に含まれる苦み成分で、ごくまれに食用のユウガオにも含まれている場合があり、県内では昨年度も2件7人の食中毒が発生しています。


ユウガオ1.jpg

ユウガオ2.jpg
ユウガオ

ニュース記事の最後に「県内では昨年度も2件7人の食中毒が発生しています」とありますが、調べてみると1件は2019年7月(大町市:自家栽培のユウガオ)、もう1件は2019年9月(茅野市と松本市:同一の地場野菜販売所で購入したユウガオ)に発生していました。

補記1~5の "野菜" による食中毒事例をみると、野菜の入手先には、
 ・自生
 ・自家栽培
 ・農産物直売所
というパターンがあるようです。

(2020.7.13)



nice!(0) 

No.238 - 我々は脳に裏切られる [科学]

No.149「我々は直感に裏切られる」で、極めて大きな数を私たちは想像できず、そのために直感が働かないという話を書きました。23人のクラスで同じ誕生日の人がいる確率は 50% 以上もあるとか(= バースデー・パラドックス)、10都市を巡回する全ての経路を総当たりで調べるのは家庭用パソコンで2秒で可能だが、32都市となるとスーパーコンピュータ "京" を宇宙の年齢(135億年)だけ動かしても絶対に不可能、といった話でした(総当たりでは不可能という意味)。これらの裏に潜んでいるのは日常生活とは全くかけ離れた大きさの数であり、それが直感に反する結果を招くのです。

今回は、それとは別の直感が裏切られる例をとりあげます。視覚が騙される例、いわゆる "錯視" です。もちろん錯視は昔から心理学の重要な研究テーマであり、数々の錯視図形が作られてきました。その多くは平面図形ですが、今回とりあげるのは立体の錯視です。

明治大学の杉原厚吉こうきち教授は数理工学が専門ですが、数々の立体錯視の例を作ってきた(= 発見してきた)方です。その杉原教授が日経サイエンスの2018年8月号に「立体錯視と脳の働きの関係」についての解説を書かれていました。大変興味深い内容だったので、それを紹介したいと思います。それは「我々が視覚によってまわりの立体物をどうやって認識しているのか」というテーマと深く関わっています。そしてこのテーマは人工知能の研究の重要な領域です。


エッシャーの不可能立体


杉原教授が立体の錯視に取り組まれたのはエッシャーの作品の影響が大きいようです。エッシャーの作品を一言でいうと「不可思議な絵(版画)」です。画面を鳥やトカゲが隙間なく埋め尽していたり、蜂が次第に魚に変身していくさまだったりと、いろいろありますが、「不可能立体」による "だまし絵" もエッシャー作品の大きなジャンルになっています。


20世紀に活躍したオランダの版画家エッシャーは、多様な素材を用いたダンディーで哲学的な作品をたくさん残している。代表的な作品グループの一つが不可能立体のだまし絵を用いたものである。不可能立体とは、絵には描けるけれど物理的な実体としては不可能で、だまし絵をみた人の脳に浮かぶだけの架空の構造である。例をあげれば、階段を上り続けるといつの間にか出発点に戻ってしまう無限巡回階段を素材とした《上昇と下降》1960年、柱の前後関係が床と天井で逆転する《ベルヴェデーレ(物見の塔)》1958年、水路を上った水が滝となって水車を回し続ける《滝》1961年などが典型である。いずれの作品も、普通なら違和感をもつはずのだまし絵を、緻密な描写によってリアリティのある情景の中に溶け込ませ、命を吹き込むことに見事に成功している。

杉原 厚吉「脳を裏切る立体」
(日経サイエンス 2018年8月号)

杉原教授があげているエッシャーの《上昇と下降》、《ベルヴェデーレ(物見の塔)》、《滝》の3作品は非常に有名なので、多くの人が知っていると思います。そのうちの《ベルヴェデーレ(物見の塔)》が下図です。

LW426-MC-Escher-Belvedere-1958.jpg
エッシャー
ベルヴェデーレ(物見の塔)」1958年
(site : www.mcescher.com)

この作品の1階と2階の関係の中に不可能立体が含まれています。また左下で腰かけている男性が持っている立体も、直方体のフレームとしてはありえない構造をしています。

不可能立体とは「絵には描けるけれど物理的な実体としては不可能な立体」ですが、実は工夫をすれば物理的実体として作ることができます。ただし、従来のやりかたは「不連続のトリック」や「曲面のトリック」を使うものでした。「不連続のトリック」とは、物理的実体として不連続だが、ある視点からみるとあたかもつながっているように見えるというトリックです。また「曲面のトリック」とは、実際はぐにゃっとした立体だが、ある視点から見たときだけ平面からできた立体に見えるというトリックです。ペンローズの3角形と呼ばれる有名な不可能立体を、この2つのトリックで作成した例が次の図です。

ペンローズの3角形.jpg
ペンローズの3角形の立体化
ペンローズの3角形(a, c)を、不連続のトリック(b)と曲面のトリック(d)で立体化したもの
(日経サイエンス 2018.8)

ここからが重要な話になります。実は、エッシャーの物見の塔の不可能立体は「不連続のトリック」や「曲面のトリック」を使わなくても物理的実体として作成できることを杉原教授は発見しました。

杉原版・物見の塔.jpg
杉原版・物見の塔
(日経サイエンス 2018.8)


この《物見の塔》に描かれている床と天井で前後が逆転する柱の構造は、不連続のトリックや曲面のトリックを使わないでも立体化できる。床と天井とそれをつなぐ4本の柱だけに単純化したものを立体化した例が上左の写真である。実際、長方形の床と天井の向きが直角にひねられており、隣り合う柱の前後関係も、床と天井で逆転していることがわかる。

この立体を別の方向から撮影したのが写真右である。これからわかるように、この立体には、不連続のトリックや曲面のトリックは使われていない。それにもかかわらず前後が逆転するだまし絵が写真上左のように立体として実現されている。

どのようなトリックが使われているのであろうか。左の写真を見ると、柱は垂直に立っているという印象を持つ。しかし、実際には、写真右に示すとおり、それぞれの柱は垂直とは程遠く、それぞれ別の方向を向いている。柱が斜めに立っているから、床と天井の前後関係が逆転できているのである。

このトリックは、直角に見えるところを直角以外の角度を使っているから「非直角のトリック」と呼ぶことができよう。実は、線図形からそこに描かれている立体図形を自動抽出できるロボットの目を開発しようという研究の中で私はこのトリックを見つけたのである。

「同上」



杉原教授もあげているエッシャーの有名な作品に《上昇と下降》があります。建物の屋上を周回する階段が描かれていますが、上り続ける人はいつまでも上り続け、下る人はいつまでも下る「無限巡回階段」になっています。

LW435-MC-Escher-Ascending-and-Descending-1960.jpg
エッシャー
上昇と下降」(1960年)
(site : www.mcescher.com)

杉原教授はこの「無限巡回階段」も物理的に作成できることを示しました。それが次の図です。

杉原版・上昇と下降.jpg
杉原版・上昇と下降
上の写真の位置から見ると「無限巡回階段」のように見えるが、実は下の写真のように "無限上昇(下降)" はしていない。

「不可能立体と不可能モーション」
国立情報学研究所セミナー
(2011.6.2)より



「杉原版・物見の塔」と「杉原版・上昇と下降」における重要なポイントは、

つながって見えるところは、物理的実体としてもつながっている。

平面に見えるところは、物理的実体としても平面である。

しかし直角に見えるところに非直角を使っている

の3点です。また、上の引用のところで杉原教授は「線図形からそこに描かれている立体図形を自動抽出できるロボットの目を開発しようという研究の中で私はこのトリックを見つけた」と書いていますが、ここも重要なポイントです。

人間の網膜に写る外界の像は平面です。人間の脳はそこから外界の立体とそれらの位置関係を推定します。それを無意識にリアルタイムに直感的に行っています。どうしてそれができるのか。目が2つあるからというのは当たりません。確かに両目の視差で奥行きが推定できますが、たとえ片目でも、かつ、全く初めての光景に出会ったとしても、立体とその位置関係が推定できます(ためしにやってみると分かる)。

ロボットやそれに相当する機械(自動運転のクルマや建機など)の "眼" も平面の画像センサーでできていて、基本的に人間の目と同じです。周りの状況に応じて動きが変化する精密なロボットを作ろうとすると(たとえば乱雑に置かれたモノを掴むロボット)、平面の画像がら立体を推定する必要がでてきます。クルマで言うとスバルのアイサイトのようなステレオカメラを使うこともできますが、コストアップになるし調整も大変です。あくまで1個のレンズとセンサーで実現したい。

このとき、人間がどうやって立体の認識をしているのかが解明されると、それをロボットに応用できる可能性が大です。杉原教授の研究と産業応用の関係はそうなります。


非直角のトリックによる立体錯視


人間は網膜に映る2次元画像から3次元をどうやって推定しているのでしょうか。下図のように、同一の網膜画像に帰着する3次元形状は無限にあります。これらの中から人間は特定のものを直感的に選択しています。「ものを見る」ということはそういうことです。

実世界を認識する目.jpg
実世界を認識する目
網膜に映る2次元画像を作れる立体は1つではなく、無限の可能性がある。脳はその中から特定のものを直感的に選択している。
(日経サイエンス 2018.8)

人間はその選択をどうやっているのか。そのことを推測できる立体錯視を杉原教授は作成しています。


ひとつの例を見てみよう(下の写真の上)。台の上に四角い柱が垂直に立ち、その4つの側面から水平に東西南北を指すように、4本の四角い横木が伸びている立体をこころの中に思い浮かべるであろう。この形を理解するのに時間はかからず、特に努力の必要はない。

この立体にはその下の写真のように赤い輪をかけることができるのだ。これを見たとたん、人間は不思議の世界に迷い込む。この硬くて平らな輪が、上下で柱の後ろ側を通っているのにもかかわらず、4本の横木の手前を通っているとしか見えない。こんなことは、4本の横木が東西南北四方へ水平に伸びていたのでは起こるはずがない。

実は、写真下に示すように、横木のうちの2本は水平ではなく、4本とも後ろ側に伸びている。だから、輪が写真のように絡まることができる。種明かしをされれば簡単に分かるが、こんなことでどうしてだまされてしまうのだろうか。

「同上」

杉原厚吉:四角柱.jpg
縦横に配置された4角柱(上)に、硬い赤の輪をかけられる(中)。実は柱の配置はみかけとは全く異なる(下)。
(日経サイエンス 2018.8)


読者は、下の写真から本当の形を理解したはずである。ここで、もう一度、いちばん上の写真に目を移してみよう。すると再び4本の横木が東西南北へ水平に伸びた立体を思い浮かべていまうのに気づくのではないだろうか。私たちの脳は、立体の本当の形を知っていることを無視して、最初に思い浮かべた別の立体をまた思い浮かべてしまう。

この事実は、私たちの脳は直角が大好きだということを示している、というのが私の仮説である。つまり、脳は、画像に映っている立体の無限の可能性の中から直角のなるべく多いものを選らんで即座に思い浮かべてしまうらしい。しかも、立体の本当の形を知ったあとでも、その知識を無視してしまう。いわば、理性とは別に脳に備わる自動回路で勝手に画像を処理して立体の奥行きを理解するのである。

「同上」

「脳は、画像に映っている立体の無限の可能性の中から直角のなるべく多いものを選らんで即座に思い浮かべてしまう」というのが、杉原教授の仮説です。この脳の作用と関係する錯視が、つぎの変身立体です。


変身立体


杉原教授は、ある特定の2方向から見ると全く違った形に見えてしまう立体を作成しました。鏡を使うとこの錯視が非常に効果的になります。下の写真の左は、そのまま見ると円柱に見え、鏡を通してみると4角柱に見えます。杉原教授はこのような立体を「変身立体」と名付けました。

変身立体.jpg
変身立体
直接見ると円柱に見えるが、鏡を通して見ると4角柱に見える(左)。実際の物体はそのどちらでもない形をしている(右)。
(日経サイエンス 2018.8)


「変身立体」は立体錯視の基本であるので、その見える原理と作成方法を詳しく説明しよう。

先ほどの「ものを見る」議論を思い起こそう。1枚の平面画像には奥行きの情報がないため、それに対応する立体には「無限の可能性」があるとした。見方を変えると、このことは、2つの方向から見るとそれぞれ望み通りに違う形に見える立体が作れる可能性があることを意味している。

左の写真に沿って説明すれば、第1の方向(たとえば直接に見る方向)から見ると円に見える立体は無限にあり、第2の方向(たとえば向こうの鏡から見る方向)から見ると四角柱に見える立体も無限にある。もし、この2群の両方に属する共通の立体があれば、実際にそれを作ることができるはずである。それを求めるのは数学を使えば可能である。

左の写真のようにできあがった「変身立体」の柱体上端に乗っている実際の曲線は、凸凹した起伏を持つ空間曲線である。円とも四角ともいえないこんな中途半端な曲線をもつ立体が、どうして方向によって円柱にも四角柱にも見えるのだろうか?

柱体の上端の曲線は、空間図形であるから1つの平面には含まれない。しかし、通常眼にする立体と同様に柱体の高さはどこも同じに作ってあるので、直角が大好きな脳は、上端の曲線で囲む面を、「軸で垂直な平面で柱体を切断しててきる断面」と奥行きを無視して解釈してしまう。

ある方向から円柱に見えるということは、上端の曲線を「平面で切った円」を斜め上から見ていると脳が解釈していることを意味する。平面で切った断面のように見えても、実は凸凹した起伏のある空間曲線は見る方向を変えれば別の見え方になる。その結果、もう1つの鏡の方向から見ると四角の断面を持った柱体、つまり四角柱に見える、と解釈される。

まとめると、①2つの方向から見て異なった形に見える空間曲線の存在 ②それを平面曲線に(誤って)解釈する脳の「直角好き」、が「変身立体」のポイントである。

「同上」

一つの視点からみると円弧に見え、別の視点から見ると2直線に見える空間曲線の作り方を示したのが次の図です。

変身立体の作り方.jpg
変身立体の作り方
水平面 H の上に円弧 A と 2直線 B がある。円弧上を動く点 P をとり、視点 E と視点 F と点 P を含む平面 S を考える。2直線 B と平面 S の交点を Q とし、直線 EP と直線FQ が交わる点を R とする。P が A の上を動くときに Q も B の上を動くが、P と Q の1対1対応がとれるように A と B を決めれば、点 R の軌跡が求める空間曲線 C となる。C を平面 H と垂直な方向に一定距離だけスイープさせれば変身立体の側面ができあがる。この図から、鏡を使って "変身" を演出するためには、鏡の上を手前に少し傾ける必要があることがわかる。
(日経サイエンス 2018.8)

杉原教授は「変身立体」は2016年の「Best Illusion of the Year Contest」で準優勝しました。その時の動画がYouTubeに公開されています。3Dプリンタの出現によって初めて製作可能になった立体と言えるでしょう。

Best Illusion of the Year Contest 2016.jpg
(YouTubeより)


立体錯視が提示する課題


立体錯視を起こす人間の脳の振る舞いは、心理学・認知科学・脳科学へ新たな研究課題を提供しているようです。杉原教授はそれを2つに分けて説明しています。


その第1は、脳がなぜ直角を好むかである。生まれながらの性質であろうか、それとも成長の過程で獲得した性質であろうか。自然には直角は少ないが、現代社会を囲む工業製品の多くは直角をたくさん含む形をしているため、直角を優先して知覚するようになったのかもしれない。これに関しては、まだ何も確かめられていない。確かめるためには、直角に囲まれないで育った人と比較しなければならないが、現代の地球上では、そのような人を見つけることは難しいだろう。

「同上」

動物実験という手はあります。つまり、動物を直角の無い環境で育てることは可能です。ただし、動物が立体錯視を起こしているかをどうやって調べるのか、その方法論が問題です。また、杉原教授もことわっているように「脳は直角を好む」というのは、現時点では仮説です。


もう1つの深刻な謎は、立体の本当の形を知った後でも、私たちは自分の知覚を修正することができず、特定の視点から立体を眺めると再び錯覚が起こってしまうことである。直角のように見えた立体を別の方向から見て、直角ではないと理解した後でも、もとの視点に戻ると、また直角に見えてしまう。ここでは、私たちの脳は知識や理性を無視して、意識の届かない脳の奥深いところで勝手に画像を処理し、直角の多い立体を思い浮かべてしまう。これは一体なぜなのであろうか。

「目で見る」ことの目的は、目の前の状況を判断し、見えたものをつかんだりよけたりという実際の行動に移すことであろう。そのためには、できるだけ短い時間で網膜の画像が持つ情報を脳で処理しなければならない。だから、この処理は自動化されているように見える。しかし、この自動回路は "過剰に安定" で、本当のことを知らされても頑固に修正を拒否する。これは進化の過程で生き残った最良選択なのであろうか。現代の状況ではそれが思わぬ落とし穴につながることもあるかもしれない。

「同上」


脳の高度な情報処理


立体錯視は脳の働きによって起こります。つまり脳が現実を裏切ることになるわけです。それはもちろん "脳を騙す" ような立体を人間が意図的に構成したからです。このことを裏返すとどうなるかと言うと、

  脳は少ない情報(2次元画像)から立体を推定するという高度な情報処理を瞬時にやっている

ということです。もちろん意図的に脳の "裏をかく" ことはできます。しかしほとんどの場合、脳の瞬時の情報処理は正しいし、我々はそれで問題なく生活しています。脳は2次元画像から物体の形を推定するだけでなく、複数の物体の位置関係を把握します。それは "あたりまえ" であり、我々が疑問をもつことがありません。しかし考えてみると、これはすごいことです。もしコンピュータに(AI技術も駆使して)やらせようとすると非常に難しい。

画像から物体を認識することだけなら実用化されています。たとえば前方衝突防止ブレーキがついたクルマでは、この機能を単眼カメラの画像だけでやっています。これは前方にあるクルマ、歩行者、バイク、自転車など、道路の上によく現れる物体の知識をもとにして画像から物体を判定しているわけです。そして道路と物体の接地部分を画像で判定し、単眼カメラの地上高と仰角から三角測量の原理で距離を計算している。つまり「事前知識をもとに画像から物体を検出し、物体までの距離を推定する」ことなら実用になっています。しかし、人間の脳がやっているような「事前知識なしに、画像だけから物体の3次元的な形状を推定する」のは、それとはレベルがかなり違います。

以上のことを考えると、人間の脳の働きは大変に高度であり、3次元形状を推定することだけをとってみても解明できていないことが分かります。No.233「AI vs.教科書が読めない子どもたち(1)」で紹介したように、国立情報学研究所の新井紀子教授は、

  人間の知性と同等ベルのAI(=真の意味でのAI)はまず無理である。なぜかというと、人間の知能の原理が解明されていないからであり、解明するにも人間の知能を科学的に観測する方法がそもそもないからだ。自分の脳がどう動いているか、何を感じていて、何を考えているかは、自分自身もモニターできない。

との主旨を書いていましたが、それが思い出されます。もちろん「実用上十分な範囲で、画像から3次元物体形状を推定する」のは、今までも研究されてきたし、今後も研究されるでしょう。立体錯視も「ロボットの目を開発しようという研究」から始まったのでした。杉原教授も、人が立体を認識するメカニズムについて「心理学・認知科学・脳科学などの成果で近い将来、答えが見つかることを期待したい」と書いています。ともかく、

エッシャーの不可能立体
立体錯視
立体形状を推定できるロボットの眼

の3つは「3次元世界と、それを覗く2次元の窓(眼)の関係」という意味で、密接に関係していることがよく理解できました。


杉原教授の公開動画


立体錯視や変身立体は動画で見るのが最適です。杉原教授が作られた「不可能モーション(立体錯視)」と「多義柱体(変身立体)」の動画が YouTube で多数公開されています。そのリンクを掲げておきます。

不可能モーション2(2009)
不可能モーション3(2010)
不可能モーション4(2012)
不可能モーション5(2013)
不可能モーション6(2014)
多義柱体1(2014)
多義柱体2(2015)
多義柱体3(2015)
多義柱体4(2016)




nice!(0) 

No.229 - 糖尿病の発症をウイルスが抑止する [科学]

今回は、No.225「手を洗いすぎてはいけない」と同じく、No.119-120「"不在" という伝染病」の続きです。No.119-120 をごく簡単に一言で要約すると、

  人類が昔から共存してきた微生物(細菌や寄生虫)が少なくなると、免疫関連疾患(アレルギーや自己免疫疾患)のリスクが増大する

ということでした。「衛生仮説」と呼ばれているものです。その No.119 の中に糖尿病のことがありました。今回はその糖尿病の話です。

糖尿病には「1型糖尿病」と「2型糖尿病」があります。我々がふつう糖尿病と呼ぶのは「2型糖尿病」のことで、肥満や過食といった生活習慣から発症するものです。もちろん、生活習慣から発症するといっても2型糖尿病になりやすい遺伝的体質があります。No.226「血糖と糖質制限」で書いた糖質制限は、もともと2型糖尿病を治療するためのものでした。

一方、「1型糖尿病」は遺伝で決まる自己免疫疾患です。幼少期から20歳以下の年齢で発症するので、小児糖尿病とか若年性糖尿病とも言われます。これは、膵臓すいぞうにある膵島すいとう(ランゲルハンス島)を攻撃する自己免疫細胞が体内で作られ、膵島のβ細胞で生成されるインスリンが作られにくくなり(あるいは作られなくなり)、血糖値が上昇したままになって糖尿病になるというタイプです。No.119 で、この「1型糖尿病」について次の意味のことを書きました。

「1型糖尿病」は20世紀後半に激増した。

「1型糖尿病」の発症をそのままにしておくと生殖年齢まで生きられない。

唯一の治療法はインスリンの投与だが、インスリンは1920年代になってから医薬品としての使用が始まった。

なぜ遺伝子変異による致死性の自己免疫疾患が人類に伝わってきたのか。これは、1型糖尿病の発症を押さえる要因が以前はあったが、現代になってその要因がなくなったことを示唆している

この「1型糖尿病の発症を押さえる要因」とは何か、最近になってそれが解明されつつあります。それは No.119-120「"不在" という伝染病」のテーマであった「微生物と免疫関連疾患」に関係しています。そのことを「日経サイエンス」の記事から紹介します。


衛生仮説と1型糖尿病


日経サイエンスの2018年4月号に「1型糖尿病ワクチン - 衛生仮説が示す可能性」という解説記事が掲載されました。著者はアメリカのクレイトン大学(ネブラスカ州)のドレッシャー教授と、ネブラスカ大学のトレイシー教授です。この記事はまず、副題にある「衛生仮説」からはじまります。


30年近く前、英国の疫学者ストラッチャン(David P. Strachan)は花粉症や湿疹、喘息が20世紀になってから増えた理由を説明するため、直感には反するが明快な仮説を提唱した。彼は英国におけるこれらのアレルギー疾患の上昇率と、産業革命以降の生活水準の向上、特に幼児期に感染症にかかる例が激減したこととを関連づけた。生後1年以内に細菌やウイルスに曝露して生き延びることが、後の人生でこうしたアレルギー症状が表れるのをなぜか防ぐのだと彼は推測した。

現在「衛生仮説」として知られるこの仮説は本来アレルギー疾患に関するものだが、研究者たちはその後、この仮説の基本的な考え方を他の様々な疾患の歴史的増加を説明するのに用いてきた。ポリオや多発性硬化症、1型糖尿病の増加だ。多くの疫学調査によって、工業化がヨーロッパから北米その他に広がるにつれてこれらの疾患が増えたことが明らかになっている。

ドレッシャー、トレイシー
「1型糖尿病ワクチン」
(日経サイエンス 2018年4月号)

引用に出てくるポリオ(いわゆる小児麻痺)はポリオウイルスによって引き起こされますが、19世紀後半以降に大流行しました。多発性硬化症は神経細胞の保護膜(=ミエリンしょうNo.169「10代の脳」参照)を免疫系が攻撃する自己免疫疾患で、20世紀後半に世界のいくつかの地域で倍増しました。ドレッシャー、トレイシー両教授の研究テーマである1型糖尿病(=自己免疫疾患)も同様で、20世紀前半に増え始め、1950年代に激増しました。


激増する1型糖尿病



私たちの研究はストラッチャンが抱いたのと同様の根本的な疑問から始まった。以前は非常にまれだった1型糖尿病が1950年代には流行病となったのか ?

古代のギリシャやアラブ、インド、中国の医師はみな、あるまれな病状を記録に残している。急速な体重減と異常は喉の渇き、甘い尿などを特徴とするもので、これが1型糖尿病を指しているのはほぼ確実だ。

個々の病院のデータから推定して、20世紀初めには15歳未満の子供10万人につき1~2人が1型糖尿病に罹患していたとみられる。これに対し現在の数字は米国の一部では10万人あたり約20人、フィンランドでは同60人を超え、気がかりなことになおも増え続けている。

ただし増加のペースは一定でなかった。いくつかの国では長年じわじわと増えた後、20世紀半ばになって急増しはじめた。その後の1型糖尿病の増加は世界平均で年率3~5%と計算されている。2010年の1型糖尿病の罹患率は1998年に比べて40%も高まっている。

(同上)

日経サイエンス 2018-4.jpg
2型糖尿病と違って1型糖尿病は肥満や過食などの生活習慣が原因ではありません。遺伝性の自己免疫疾患で、発症リスクを高める遺伝子がいくつかあることが分かっています。しかし20世紀後半の1型糖尿病の急増の原因が遺伝子の変化ではありえません。DNAはこのような短期間では変化しないからです。急増は何らかの環境要因によるものと考えられます。

興味深いことに「赤道から遠く離れるほど発症例が多くなる」という研究が複数あります。ということは、日光を浴びると体内で作られるビタミンDが欠乏すると発症例が多くなるのかと疑われますが、そうでもないのです。フィンランドなどのいくつかの北国で「日照時間の短い地域よりも長い地域で1型糖尿病の有病率が高い」ことが疫学調査で分かったからです。

さまざまな環境要因が検討されるなかで、ある種のウイルスが1型糖尿病の発症に深くかかわっている疑いが出てきました。


エンテロウイルスと1型糖尿病


エンテロウイルスと総称されるウイルス群があります。エンテロとは古代ギリシャ語で "腸" を意味し、その名のとおり腸で増殖するウイルスの総称です。小児麻痺を引き起こすポリオウイルスはエンテロウイルスの仲間です。また手足口病もエンテロウイルスで引き起こされます。このエンテロウイルスが1型糖尿病の発症と進行にかかわっているという報告が相次ぐようになりました。


これまでに約40本の論文が1型糖尿病の発症と様々なエンテロウイルスの存在を強く関係づけている。死亡患者の膵臓組織からウイルスもしくはその遺伝物質が単離されているのだ。また、ある種のエンテロウイルス感染が1型糖尿病の進行に長期的な役割を果たしている可能性を示した研究もある。

(同上)

エンテロウイルスは100種以上のウイルスの総称で、その中のいくつかが1型糖尿病と関わっているようです。「コクサッキーB群」と呼ばれる6種のエンテロウイルスも関係が疑われるものです。

一般的にあるウイルスが病気の原因であることを証明するためには、患部からウイルスを単離する必要があります。しかし人間の膵臓から組織を安全に採取するのは外科的に極めて困難です。そこで著者たちはマウスを使って実験をはじめました。

「NODマウス」という系統のマウスがあります。NOD とは Non-Obese Diabetic の略で、直訳すると "非肥満性糖尿病の" です。糖尿病だが肥満ではない、つまり "1型糖尿病の" という意味です。その名のとおり NODマウスは何もしなくても1型糖尿病を発症します。さらに NODマウスはコクサッキーB群ウイルスによく感染することが分かりました。そこで著者たちは、NODマウスとコクサッキーB群ウイルスを使って実験を始めました。


私たちは2002年、無菌環境下に保たれたごく若い NODマウスに人為的にコクサッキーB群ウイルスを感染させた。これらのマウスは感染させなかった対照群と比べ、後に1型糖尿病を発症する率が大幅に低くなった。早期に病原体に曝露することが1型糖尿病の発症を防ぐ効果があるとする仮説を支持する結果だ。

興味深いことに、この効果はどのコクサッキーB群ウイルスによっても生じた。ただし保護効果の程度はウイルスのタイプによって違うようだった。フィンランドのタンベレ大学のウイルス学者フィオテらの実験も同様の結果を示した。

(同上)

若いNODマウスにコクサッキーB型ウイルスが感染すると1型糖尿病の発症リスクが大幅に減るという実験結果が得られました。では、コクサッキーB群ウイルスが1型糖尿病の発症を防ぐメカニズムはどうなっているのでしょうか。それを調べるため、著者たちはさまざまな年齢のNODマウスで実験をしました。


私たちは異なる年齢のマウスにコクサッキーB群ウイルスを感染させ、30週間以上にわたって観察した。何年も実験を重ねた結果、高齢の NODマウスに感染させた場合には、1型糖尿病の発症が減るのではなく、むしろ増えることがわかった。若い NODマウスで観察された先の結果とは対照的だ。

私たちはエンテロウイルスが高齢 NODマウスの膵島細胞に感染して増殖し1型糖尿病の発症をもたらすには、膵臓がすでに炎症を起こしている必要があると結論づけた。つまり、インスリンを作る膵島細胞が自己免疫T細胞によってすでに攻撃されている状態だ。

(同上)

両教授の結論は、1型糖尿病はまだ発症していない段階だが、膵島細胞が自己免疫T細胞によってすでに攻撃されて炎症を起こしている段階でコクサッキーB群ウイルスに感染するとウイルスが1型糖尿病の発症を早める、ということです。コクサッキーB群ウイルスは、若い NODマウスに感染するときと、成熟した NODマウスに感染するときでは働きが違うわけです。

ウイルスの感染によって病気が発症したり症状が悪化するという話は比較的わかりやすいものです。ではなぜ、若いNODマウスにコクサッキーB群ウイルスが感染すると1型糖尿病の発症が抑えられるのでしょうか。その理由は別の研究者が解明しました。


ラホヤ・アレルギー免疫学研究所(カリフォルニア州)のフォン・ヘラート(Matthias von Herrath)らの研究から、生後早期(自己免疫攻撃が始まる前)にエンテロウイルスに感染すると制御性T細胞の生成が刺激され、その細胞が成人期まで存続することが示された。

制御性T細胞は自己免疫性T細胞の生成を抑えることで1型糖尿病を防ぐ。だが膵臓が自己免疫性T細胞ですでに炎症を起こしていると(高齢の NODマウスでは自然にそうなる)、ウイルスは膵島細胞で増殖することが可能になり、この細胞を傷つけて糖尿病を加速する。

言い換えると、エンテロウイルスは NODマウスの1型糖尿病を防ぐことも促進することも可能で、どちらになるかは感染時の年齢による。

(同上)

ここでまた出てきたのは、大阪大学の坂口教授が発見した「制御性T細胞 = 免疫の発動を抑制する免疫細胞」です。"また" というのは、このブログで制御性T細胞について過去に2回書いたからです。

腸内細菌であるフラジリス菌がもつPSAという物質が、未分化のT細胞を制御性T細胞に分化させる。── No.70「自己と非自己の科学(2)」

腸内細菌であるクロストリジウム属を抗生物質で徐々に減らすと、ある時点で制御性T細胞が急減し、クローン病(炎症性腸疾患)を発症する。── No.120「"不在" という伝染病(2)」

人間の体内に入り込んだ微生物は、人間の免疫系の攻撃を避けるために免疫を抑制する制御性T細胞の生成を促すことがあります。微生物が人間の自己免疫病の発現を抑制する一つの原理がこれです。


ウイルスが1型糖尿病の発症と進行を左右する


以上の「エンテロウイルスと1型糖尿病の関係」をまとめた分かりやすい図が解説記事に載っていました。その図を下に引用します。この図は A、B、C、D の4つのケースで示してあります。それぞれのケースは以下のようです。

 A:遺伝的に1型糖尿病のリスクがないマウス 

1型糖尿病のリスクがないマウスの膵臓にエンテロウイルスが感染しても免疫系がそれを撃退する。

 B:1型糖尿病のリスクがある高齢マウス 

1型糖尿病のリスクがある高齢マウスの膵島は、すでに自己免疫性T細胞によって損傷している。そこにエンテロウイルスが感染すると1型糖尿病が発症する(発症が早まる)。

 C:1型糖尿病のリスクがある若いマウス 

1型糖尿病のリスクがある若いマウスにエンテロウイルスが感染すると、制御性T細胞が生成され、エンテロウイルスは撃退される。制御性T細胞はその後長期間に渡って膵臓にとどまり、膵臓は自己免疫反応に対する抵抗性を獲得する。

 D:Cのマウスが高齢になったとき 

Cのマウスが高齢になったとしても、制御性T細胞の存在によって自己免疫性T細胞の生成が抑制され、膵島は損傷しない。またエンテロウイルスが感染しても撃退される。1型糖尿病は発症しない。

エンテロウイルスと糖尿病.jpg
エンテロウイルス感染と1型糖尿病
日経サイエンス(2018年4月号)より


1型糖尿病予防ワクチン


NODマウスでの観察と同様のことが1型糖尿病遺伝子をもつ人間でも起こるとしたら(起こっているとしたら)、病気の発症を防ぐ手段がありうることになります。つまり、幼少期に人為的にエンテロウイルスに感染させれば、1型糖尿病の発症を抑止できる可能性があるわけです。こういった「人為的感染」は医学における長い歴史があります。それはジェンナーの種痘以来、病気の予防に多大な貢献をしてきた「ワクチン」です。

ワクチンには何種類かのタイプがありますが、まず「弱毒化生ワクチン」です。これはウイルスの発病能力を弱めたもので、ウイルスが体内で増殖するため効果が持続します。ただし病原性のウイルスに変異するリスクがあります。これに対して「不活性化ワクチン」はウイルスを増殖しないように "殺した" もので、リスクはありませんが、いずれ体内から消えてしまうので一般には再接種が必要になります。

実は、エンテロウイルスに対するワクチンで病気の撲滅に至った歴史があります。ポリオ(小児麻痺)です。ポリオウイルスもエンテロウイルスの一種です。ポリオは19世紀後半から流行が始まり、20世紀には数万人が死亡し、数百万人が身体障害者になりました。しかしワクチンが開発され(不活性化ワクチンと弱毒化生ワクチンの両方)その接種が徹底されたため、現在、ポリオの流行は世界でわずか3カ国だけになりました。

ポリオワクチンを接種すると体の中にポリオウイルスを攻撃する抗体ができ、それが記憶されるので、ポリオに罹患しなくなります。いわゆる "免疫記憶" であり、このメカニズムは No.69-70「自己と非自己の科学」に詳述しました。ポリオワクチンの特徴は、安全で効果抜群であることです。それでポリオはほとんど根絶されるに至った。だとしたら、同じエンテロウイルスの仲間である「1型糖尿病の発症を抑止するウイルス」のワクチンを作ればよいはずです。ウイルスに罹患しないことと自己免疫疾患を発症しないことは原理が違いますが、同様のワクチンで可能なはずです。

上の引用に出てきたフィンランドのウイルス学者、フィオテは、フィンランドのバイオ医薬企業、ワクテク社の会長です。ワクテク社はコクサッキーB群ウイルスのある一種に対する「不活性化ワクチン」を開発し、マウスで実験を始めました。2018年のうちには人(成人)でも実験を開始する予定です。今までの数多くの観察結果から、1型糖尿病の発症にかかわっているエンテロウイルスは1種類ではないことが分かっています。著者は「このワクチンが発症を有意に低下することを祈るばかりだ」と書いています。

しかし発症を有意に低下させることが分かったとしても、やるべきことはたくさんあります。1型糖尿病の発症に関わっているエンテロウイルス数種類の「混合ワクチン」を作ることや、「不活化ワクチン」と「弱毒化生ワクチン」の使い分け方の確立、そして何よりも小児に対する安全性の確認が重要です。著者は「1型糖尿病の予防を小児で試験するには10年以上かかるだろう」としています。


微生物と人間


1型糖尿病とエンテロウイルスの関係でも分かることは、人はウイルスをはじめとする微生物と深く関わりながら生きてきたことです。もちろん微生物には病気を引き起こすものがあります。自己免疫疾患でいうと、多発性硬化症はウイルスによって引き起こされるという説が有力です。その一方で、エンテロウイルスのように自己免疫疾患の発症を抑止するものがある。また、No.225「手を洗いすぎてはいけない」で書いたように、多くの常在菌は人間と "共生" していて、人間の役に立っています。

人間の微生物環境は、この100年程度で大きく変わりました。清潔な都市環境での生活は昔からあったものではありません。著者も次のように書いています。


つい忘れがちだが、現代の先進国の人々が享受している生活利便性の多くはまだ100年ほどの歴史しかない。ヨーロッパと北米で都市水道が普及するまで、人々は井戸や池、公共の泉から水を汲み、それを飲用から入浴、衣服の選択などあらゆる用途に使っていた。そうした飲料水が人間や動物の糞で少なからず汚染されていたのは驚くにあたらない。流水と石鹸の不足によって、現代とは違ってトイレの後に手を清潔に保つこともできなかった。したがって、食事の用意や握手といった単純な行動を通じて病原体が広範囲に拡散した。

(同上)

最後の一文に「病原体が広範囲に拡散」とあるのは、この文章がポリオ・ウイルスについて書かれたものだからです。しかし上の引用はもちろんエンテロウイルス全体にいえるし、また広く微生物全体と人間の関わりでもあるでしょう。

100年というのはヒトの進化の歴史からみるとごく短いものです。すべての現世人類の祖先は約10万年前にアフリカを出たヒトに由来するというのが最新の研究ですが、100年は10万年の1000分の1にすぎません。もっと遡って初期人類が二足歩行を始めたのが500万年前とすると、100年はその5万分の1です。進化の歴史からいうと無いに等しい時間のあいだに、ヒトの生活環境は激変してしまった。

何かを得れば、何かを失います。我々が現代の生活利便性を得ると同時に失ったものも、また大きいわけです。もう昔には戻れない以上、我々のできることは「失ったことの認識」を持つことであり、人間とそれをとりまく生態系のありようを「知ること」でしょう。そこからすべてが始まると思います。




nice!(0) 

No.226 - 血糖と糖質制限 [科学]

No.221「なぜ痩せられないのか」の続きです。No.221 で米国・タフツ大学の研究を紹介しました。食物のグリセミック指数(Glycemic Index。GI値)と肥満の関係です。GI値とは、その食物を摂取したときにどの程度血糖値(血液中のブドウ糖の濃度)が上昇するかという値で、直接ブドウ糖を摂取したときを 100 として指数化したものです。タフツ大学の研究結果は、

高GI値の食物を摂取すると、その後に脳が空腹感を感じやすく、このことが原因となって過食になりやすい。

被験者を集めて実験した結果、低GI値の食事メニューを半年間食べ続けると体重が平均8kg減り、脳が低GI値の食物により強く反応する(= 脳がほっする)ようになった

というものでした。この研究は、肥満(ないしはダイエット)と脳の働きの関係に注目しているのがポイントです。空腹感は人を生き延びさせる大切な脳の働きであり、ダイエットをするために空腹感と戦ってはダメです。そもそも空腹感が起きにくい(かつ健康的な)食事をすべきだということでした。

No.221 にも書いたのですが、「低GI値の食物 = 血糖値の上昇が少ない食物を食べてダイエットをする」というのは、いわゆる糖質制限と基本的には同じです。そこで今回は、血糖値と肥満の関係、糖質制限がなぜダイエットになるのかという基本的なところを振り返ってみたいと思います。こういった人間の体の微妙なメカニズムを理解することが、健康に生きるために大切なことだと思うからです。

理解のためのキーワードは「糖」であり、「糖質」と「血糖」です。人体のメカニズムに入るまえにまず、糖質とはなにか、血糖とは何かを整理しておきます。


糖質と血糖


 糖・糖類 

"糖" はアミノ酸や脂肪酸と並んで人体の構成要素やエネルギー源になっている最も基本的な物質です。「単糖類」が基本であり、「二糖類」「オリゴ糖」「多糖類」があります。

単糖類は、消化酵素でそれ以上は分解できない糖で、

ブドウ糖(グルコース)
果糖(フルコース)
ガラクトース

が代表的なものです。いずれも甘味があります。単糖類がそれだけで食品になっているのがハチミツで、成分はブドウ糖と果糖です。果糖は果物に多く含まれていて、天然に存在する物質としては最も甘いものです(砂糖より甘い)。ガラクトースは乳汁に含まれています。

二糖類は単糖類2つからなる糖で

蔗糖(スクロース)
 ブドウ糖+果糖
麦芽糖(マルトース)
 ブドウ糖+ブドウ糖
乳糖(ラクトース)
 ブドウ糖+ガラクトース

が代表的です。いずれも人の消化酵素によって単糖類に分解され、またそれ自身が甘味を持っています。最も甘いのは蔗糖しょとう(=砂糖の成分)です。麦芽糖は発芽した麦類に多く含まれ、乳糖は乳汁に多く含まれます。

オリゴ糖は 3~10個の単糖類が結合した糖類です。人間にはオリゴ糖を消化できる酵素がなく、腸内細菌であるビフィズス菌や乳酸菌で分解されます。ちなみに母乳には乳糖のほかにオリゴ糖が含まれていて、人は生まれた時から腸内細菌の存在を前提としていることが分かります。オリゴ糖を少糖類と言うことがあり、また二糖類まで含めて少糖類とすることもあります。

多糖類は10を越える単糖類が結合したもので、デンプンとグリコーゲンが代表的なものです。デンプンはブドウ糖が多数結合したもので、穀物や根菜類(イモなど)に多く含まれます。アミラーゼという酵素で麦芽糖に分解され、さらにブドウ糖へと分解されます。もちろん穀物や根菜類だけでなく、多くの豆類もデンプンを含んでいます。

グリコーゲンも多数のブドウ糖の結合体です。人体ではブドウ糖からグリコーゲンが合成され、再びブドウ糖に分解されることでエネルギー源になります。つまり、ブドウ糖の貯蔵物質としての役割をもっています。

多糖類は人間が消化できないものが多いのですが、その代表がセルロースです。セルロースは植物の細胞壁を構成する物質で、地球上にある糖類は量からするとセルロースが最も多くなります。人の腸内細菌はこれを脂肪酸などに変換し、これがエネルギー源となります。草食動物(たとえば牛)は胃にセルロースを分解できる細菌がいて、そこで栄養素が生み出されます。

栄養素としてよく話題になる食物繊維は、難消化性の多糖類の総称で、セルロースがその代表的なものです。食物繊維が多い代表的な食品は、前回の No.225「手を洗いすぎてはいけない」にあげました。

 炭水化物・糖質 

炭水化物は糖類とほぼ同義です。分子式で書くと C(炭素)と H と O(水分子の構成原子)になるので "[炭][水]化物" ですが、化学的な見方だといえます。難消化性の炭水化物が食物繊維で、それ以外の消化性のものが糖質です。つまり、

 炭水化物 = 糖質 + 食物繊維

が普通の言葉の使い方です。

 血糖・血糖値 

血糖とは血液中のブドウ糖のことで、脳の主要なエネルギー源になります。厳密にはケトン体も脳のエネルギー源ですが、話をシンプルにするために、以降は「脳のエネルギー源 = ブドウ糖」とします。血糖値とは血液中に含まれるブドウ糖の濃度で、人間では 100mg/dl 程度が平均的な値です。dl(デシリットル)とは小学校で習う単位ですが、デシは 1/10 の意味で、1dl = 0.1リットルです。100mg/dl は 1g/L ということになります。

血糖値は食事によって変化します。健康診断の結果表を見ると、血糖値の基準値が「食後1時間の値」「食後2時間の値」「空腹時の値」にわけて書いてあります。全体では70~160程度の値(あるいは80~140程度)になっていて、これをざっくり平均すると 100mg/dl 程度になるということです。

血糖値を上げる唯一の物質は糖質で、消化酵素によってブドウ糖が生成されることにより血糖値が上昇します。なかでも特にデンプンと砂糖です。食物繊維は腸内細菌によって分解されますが、生成されるのは主に脂肪酸であり、血糖値が上昇することはありません。もちろん脂質やタンパク質そのものは血糖値を上げません。

食物には「純粋な糖質」とか「純粋な食物繊維」はなく、タンパク質が豊富な大豆にもデンプン(糖質)や食物繊維が含まれています。No.221「なぜ痩せられないのか」に、食品のグリセミック指数(GI値)書きました。GI値の低い食物は血糖値の上昇が少なく、GI値の高い食物(70以上)は血糖値を上げやすい。再掲すると以下です。

GI値の低い食物(55以下)
  タンパク質が豊富な食物(魚貝類、肉類、肉加工品、豆類、納豆、豆腐、豆類加工品、卵、牛乳、乳製品、ヨーグルト、など)。また、食物繊維が豊富な食物(ほとんどの野菜、海草、果物、全粒穀物、小麦ブラン、ナッツ類、カカオ、など)。

GI値が中程度の食物(55-70)
  そうめん、そば、ライ麦パン、玄米、五穀米、パスタ、サツマイモ、など

GI値の高い食物(70以上)
  食パン、白米、うどん、もち、もち米、ビーフン、コーンフレーク、シリアル、ジャガイモ、カボチャ、ヤマイモ、チョコレート、ドーナツ、ショートケーキ、など

GI値の高い食物の共通項は、穀物か根菜か砂糖であり、穀物と根菜の共通項はデンプンです。


糖質食で太る理由、糖質制限で痩せる理由


以上をふまえて、糖質が多い食物を摂取し過ぎるとなぜ太るのか、また糖質制限でなぜ痩せるのかをまとめます。実は、私が一番納得のいった(そして分かりやすい)説明は、夏井 まこと氏の著書である『炭水化物が人類を滅ぼす』(光文社新書 2013)にあった説明